Ft
0
0
Subtotal: Ft
No products in the cart.

Barnes és munkatársai becslése szerint az amerikai lakosság 40%-a szenved pajzsmirigy-működési zavarban, és a pajzsmirigy alulműködése az orvosok által leggyakrabban felvetett panasz. Számos tényező járulhat hozzá a pajzsmirigy zavaraihoz, beleértve a mirigy betegségeit vagy a hypothalamus-hipofízis-pajzsmirigy tengely működésének zavarát. A szubklinikai hypothyreosis, amely gyakrabban fordul elő, mint a klinikai pajzsmirigybetegségek, sok anyagcserezavart és tünetet okozhat, amelyek táplálkozási megközelítéssel javíthatók.

A pajzsmirigy alulműködésével kapcsolatos állapotok

Súlyos pajzsmirigy-elégtelenség számos állapottal jár, mint például myxedema, kreténizmus, golyva, érelmeszesedés és hiperlipidémia. A szubklinikai hypothyreosis gyakoribb, és nehezen diagnosztizálható hagyományos vizsgálatokkal. Tünetei közé tartozik a fáradtság, depresszió, hidegérzékenység, valamint a bőr és haj szerkezetének megváltozása. 

A fáradtság fokozatosan fejlődik ki, gyakran fokozott alvásigénnyel. A hidegérzékenység főként a végtagokban jelentkezik, a hideg kezek és lábak nyáron is jellemzőek.
A bőr szárazzá válik, a haj elvékonyodik vagy durvább lesz, és hajhullás is előfordulhat.

Pajzsmirigy-gátlók

Számos természetesen előforduló pajzsmirigy-gátlót figyelembe kell venni a pajzsmirigy terápia során, mivel ezek gyakran hozzájárulnak a terápiára adott lassú válaszokhoz. Azok a betegek, akik szintetikus pajzsmirigy- vagy tiroxin-tartalmú gyógyszereket kapnak, gyakran akár hat hónapig sem reagálnak megfelelően. A pajzsmirigy-inhibitorok figyelembevételével gyorsabb választ lehetne elérni, és akár táplálkozási megközelítéssel is javítható a terápia hatékonysága.

B17-vitamin (Amygdalin) és tiocianátok

Az amygdalinról ismert, hogy befolyásolja a pajzsmirigy működését. A tiocianátok pajzsmirigy-ellenes hatása már bizonyított, különösen vérnyomáscsökkentő alkalmazásuk során. A keresztesvirágú növények, mint a káposzta, brokkoli, karfiol, valamint más növények, mint a mandula, manióka, és sárgabarack, szintén nagy mennyiségben tartalmaznak pajzsmirigy-gátló anyagokat.

B12-vitamin és kobalt

A kobalt és a B12-vitamin szorosan kapcsolódnak egymáshoz, és mindkettő pajzsmirigy-alulműködést okozhat. A kobaltot vérszegénység kezelésére alkalmazott betegek esetében figyelték meg, hogy negatív hatással lehet a pajzsmirigyre.

D-vitamin és kalcium

A kalcium csökkenti a pajzsmirigy aktivitását, és pajzsmirigy-elégtelenség esetén fokozódik a kalcium felszívódása. A D-vitamin is hozzájárulhat a pajzsmirigy alulműködéséhez, mivel szoros kapcsolatban áll a kalciummal. 

Para-aminobenzoesav (PABA)

A PABA-t tirotoxikózis kezelésére használják, és ismert, hogy golyvát okozhat, különösen tuberkulózis kezelésében alkalmazott formái.

Lítium

A pajzsmirigy alulműködés a lítiumterápia egyik gyakori mellékhatása. A lítium emeli a szérum kalciumszintet, miközben csökkenti a foszfor szintjét, ami valószínűleg hyperparathyreosis miatt következik be.

 

Molibdén és bróm

A molibdén pajzsmirigy-gátló hatását állatokon végzett kísérletek igazolták, míg a bróm gátolja a jodid aktív transzportját.

Jód

Bár a jód szükséges a normál pajzsmirigy-működéshez, túlzott bevitele gátolja a pajzsmirigy aktivitását. Endemikus golyva esetén a túlzott jódbevitel gyakori oka a pajzsmirigyproblémáknak.

 

Réz

A réz szoros kapcsolatban áll az ösztrogénnel, és antagonistaként működhet a pajzsmirigy működésében. A vashiány, amely szintén negatívan befolyásolja a pajzsmirigyet, csökkentheti az L-fenilalanin L-tirozinná történő átalakulását.

 

Endokrin mirigyek hatása

Az ösztrogén, inzulin és a mellékpajzsmirigy hormon (PTH) is hatással vannak a pajzsmirigyre. Ezek a hormonok, különösen magas szintjük esetén, gátolhatják a pajzsmirigy működését. Az ösztrogén például csökkentheti a TSH termelését, míg az inzulin és a PTH szinergikusan hatnak egymásra, befolyásolva a pajzsmirigy aktivitását.

Ösztrogén

Az ösztrogén és a réz szoros kapcsolatban áll, és gátolhatják a pajzsmirigy működését. Terhesség alatt, amikor ezeknek a hormonoknak a szintje megemelkedik, a pajzsmirigy gyakran megnagyobbodik, ami enyhítheti a thyrotoxicosis tüneteit.

Inzulin

Az inzulin és a tiroxin között versengés van, és inzulinterápia során növekszik a pajzsmirigy alulműködés előfordulása. Az inzulin és a D-vitamin szintézise szintén összefügg egymással.

Mellékpajzsmirigy hormon (PTH)

A PTH fokozza a kalcium felszívódását és visszatartását, ami növeli az inzulintermelést. A PTH és az inzulin együttesen csökkenthetik a pajzsmirigy működését.

 

A pajzsmirigy működésének meghatározása

A pajzsmirigy funkciójának felmérésére leggyakrabban a tiroxin (T4), trijódtironin (T3) és a pajzsmirigystimuláló hormon (TSH) radioimmun tesztjeit használják. Azonban a klinikai tünetek gyakran nem egyeznek meg ezekkel a laboratóriumi eredményekkel, ami megnehezítheti a pontos diagnózist. Előfordulhat, hogy a beteg a hypo- vagy hyperthyreosis számos tünetét mutatja, még akkor is, ha a laboratóriumi eredmények normálisak.

Tissue Mineral Analysis (TMA) minták és pajzsmirigy diszfunkció

A nyomelemek és az endokrin mirigyek között szoros kapcsolat van: a hormonok befolyásolják a nyomelemek anyagcseréjét, és a nyomelemek is hatnak az endokrin működésre. Ezért a TMA (szöveti ásványi anyagok elemzése) hasznos lehet az endokrin aktivitás felmérésében. A hypothyreosis TMA mintázata a következő ásványi anyagok arányának eltéréseivel jár: kalcium/foszfor (Ca/P), kalcium/kálium (Ca/K), kalcium/magnézium (Ca/Mg) és nátrium/magnézium (Na/Mg). Hypothyreosis esetén a Ca/P arány megemelkedik, amit a megnövekedett kalciumfelszívódás és a csökkent foszforvisszatartás okoz. A mellékpajzsmirigy hormon (PTH) aktivitása is hozzájárul ehhez a mintázathoz, mivel fokozza a kalcium és magnézium felszívódását, miközben csökkenti a foszfor, nátrium és kálium visszaszívódását.

A Ca/Mg arány szintén megemelkedhet a PTH hatása miatt. A csökkent mellékvese aktivitást a Na/Mg arány csökkenése jelzi, amely a mellékvese elégtelenség következménye.

A hyperthyreosisban a TMA mintázat másképp alakul. A pajzsmirigy fokozott aktivitása miatt a kalcium és magnézium kiválasztódása nő, míg a foszfor visszatartása fokozódik. Ez a pajzsmirigy és a mellékpajzsmirigy közötti antagonizmusnak köszönhető. A mellékvese aktivitás növekedése megemeli a Na/Mg arányt és csökkenti a Ca/K arányt. Az epinefrin hatása révén a szövetek kálium-visszatartása növekszik, és a Na-K ATPáz enzim közvetítésével a pajzsmirigy működése is fokozódik.

A TMA-mintázatok értékelése hasznos lehet a pajzsmirigy működésének megítélésében, különösen más klinikai adatokkal együtt. Bár a jelenlegi megfigyelések nem ellenőrzött vizsgálatokon alapulnak, a jövőbeli kutatások és a TMA-tesztelés rutinszerű alkalmazása segíthet finomítani ezt a diagnosztikai eszközt.

MIÉRT A HAJSZÖVET ANALÍZIS?

A haj ásványi elemzése  egyedülálló és átfogó betekintést nyújt az egészségi állapotába és segíti szervezete megértését. A mintavétel egyszerű és fájdalommentes, csupán néhány hajszálat igényel a fejbőr közeléből. A páciens nem csak egy leletet kap kézhez, hanem egy személyre szabott jelentést is, ami magában foglalja az ajánlásokat a táplálkozási és életmódbeli változtatásokra, illetve szükség esetén táplálékkiegészítőkre vonatkozóan, hogy a páciens javíthassa ásványianyag-egyensúlyát és csökkentse a toxikus fémek hatásait.

REFERENCIÁK

Forrás: David L. Watts, D.C., Ph.D., F.A.C.E.P.i.

Referenciák:

  1. Barnes BO, Galton L: Hypothyroidism: The Unsuspected Illness. Harper and Roe Pub., N.Y.. 1976. 
  2. Guyton AC: Medical Physiology. W.B. Saunders, Phil., 1971. 
  3. Fein HG, Rivlin RS: Anemia in thyroid disease. The Medical Clinics of North America Vol. 59. W.B. Saunders Co., Phil., 1975. 
  4. Keyvani F, Yassai M, Kimiagar M: International symposium on clinical nutrition and post graduate course. Apr., 1987. Am. J. CI. Nutr., 46,3, 1987. 
  5. White A, Handler P, Smith EL: Principles of Biochemistry. McGraw-Hill, 1964. 
  6. Yasaai M, et al: Correlations of serum zinc concentrations with goiter, physical development and serum vitamin A levels. International symposium on clinical nutrition and post graduate course. Apr., 1987, San Diego. Am. J. CI. Nutr., 46,3, 1987. 
  7. Barker MH: The blood cyanates in the treatment of hypertension. J.A.M.A. 106, 1936. 
  8. National Research Council. Diet, Nutrition and Cancer. Wash. D.C. Nat. Academy Press, 1982. 
  9. Eyjolfsson R: Recent advances in the chemistry of cyanogenic glycosides. Zechmeister. Progress in the Chemistry of Organic Natural Products, Vol. 28. Springer Pub. N. Y., 1970. 
  10. Sederholm T, et al: Cobalt-induced hypothyroidism and polycythemia in lipid nephrosis. Acta Med., Scand., 184, 1944. 
  11. Washburn TC, Kaplan E: Cobalt therapy and goiter. Clin. Ped., 3, 1964. 

12.Kriss P, Carnes WH, Gross RT: Hypothyroidism and thyroid hyperplasia in patients treated with cobalt. J.A.M.A. 157, 1955. 

13.Greer MA: Nutrition and Goiter. Physiol. Rev. 30, 1950. 

14.Greer MA, Kendall JW, Smith M: Antithyroid compounds. The Thyroid Gland, Vol. I. Pitt, Rivers, Trotter, Eds. Butterworths, Lond. 1964. 

15.Lowe CE, Bird ED, Thomas WC: Hypercalcemia in myxedema. /. Clin. Endocrinol. Metab., 22, 1962. 168 The Nutritional Relationships of the Thyroid 

  1. Mosekilde L, Lund B, Sorensen OH, Chris tensen MS, Melsen F: Serum 25-hydroxycholecalciferol in hypothyroidism. Lancet,I, 1977. 
  2. Valentzas C, Oreopoulos DG, From G, Porret B, Raporport A: Vitamin D levels in thyrotoxicosis. Lancet, 1977. 
  3. Danowski TS: Clinical Endocrinology Vol II. Williams and Wilkins, Baltimore, 1962. 
  4. Cox M, Singer I: Lithium. Disorders of Mineral Metabolism, Vol. I. Bronner, F, Cobkurn, J.W., Eds. Academic Press, N.Y., 1981. 
  5. Shem F-H, Sherrard DJ: Lithium-induced hyperparathyroidism: An alteration of “set-point”. Ann. of Intern. Med., 96, 1982. 
  6. Langer P, Greer MA: Antithyroid Substances and Naturally Occurring Goitrogens. S. Keager, Basel, Switz., 1977. 
  7. Mu L: Endemic goiter in central China caused by excessive iodine intake. Lancet II, 1987. 
  8. Wolf J, Chaikoff IL: Plasma inorganic iodide as a homeostatic regulator of thyroid function. /. Biol. Chem., 174, 1948. 
  9. Cecil RL: Textbook of Medicine. Saunders Co., Phil. 1938. 
  10. Dillman E, et al: Hypothermia in iron deficiency due to altered triiodothyronine metabolism. Am. J. Physiol., 239, 1980. 
  11. Lehmann WO, Henrich HC: Impaired phenylalanine-tyrosine conversion in patients with iron-deficiency anemia studied by a L- (2H5phenylalanine loading test. Am. J. Clin. Nutr., 44, 1986. 
  12. Watts DL: Nutritional interrelationships, minerals, vitamins, endocrines. (Unpub.) Trace Elements, Inc., Dallas. 1988. 
  13. Brown JHU: Intergration and Coordination of Metabolic Processes. A Systems Approach to Endocrinology. Van Nostrand Reinhold Co., N.Y., 1978. 
  14. Innerfield R, Hollander CS: Thyroidal complications of pregnancy. The Medical Clinics of North America, Vol. 61. W. B. Saunders Co., Phil., 1977. 
  15. Ibid. 
  16. Selenkow HA, Birnbaum MO, Hollander CS: Thyroid function and dysfunction during pregnancy. Clin. Ob. Gyn. 16, 66, 1973. 
  17. Spellacy WH, Goetz FC: Plasma insulin in normal and late pregnancy. N.E.J.M., 268, 1963. 

33.Gershberg H, et al: Glucose tolerance in women receiving an ovulatory suppressant. Diabet., 13, 1964. 

  1. Cross HS, Peterlik M: Hormonal and ionic control of phosphate in differentiating en-terocy te. Progress in Clinical and Biological Research, Vol. 168. Epithelial Calcium and Phosphate Transport, Molecular and Cellular Aspect. Bonner F, Peterlik M, Eds. Alan R. Liss, Inc., N.Y., 1984. 
  2. Gray RS, Smith AF, Clark BF: Hypercholesterolemia in diabetes with clinically unrecognized primary thyroid failure. Horm. Metab. Res., 13, 1981. 
  3. Hughes JF: Pediatrics. Mosby Co., St. Louis, 1971. 
  4. Sheard NF, Walker WA: The role of breast milk in the development of the gastrointestinal tract. Nutr. Rev., 46, 1, 1988. 
  5. Leclereq-Meyer V, et al: Effect of calcium and magnesium on glucagon secretion. Endocrinol, 93, 1977. 
  6. Malaisse WJ, et al: The stimulus-secretion coupling of glucose-induced insulin release. /. Lab. Clin. Med. 
  7. Adams P, et al: Parathyroid function in spontaneous primary hypothyroidism. /. Endocrinol., 40, 1968. 
  8. Bouillon R, DeMoor P: Para-thyroid function in patients with hyper- or hypothyroidism. /. Clin. Endocrinol. 38, 1974. 
  9. Greenburg C, et al: Parathyroid hormone secretion effect of estradiol and progesterone. Metabol., 36, 2, 1987. 

43.Larsen PR: Thyroid-pituitary interaction. N.E.J.M., 306, 1, 1982. 

  1. Henkin RI: Trace metals in endocrinology. The Medical Clinics of North America, Vol. 60. W.B. Saunders Co., Phil. 1976. 
  2. Douglas WW, et al: Effects of alkaline earths and other divalent cations on adrenal medullary secretion. /. Physiol., 175, 1964. 
  3. Harrop GA, et al: Studies on the suprarenal cortex. /. Exp. Med., 58, 1933. 
  4. Wacker WE, et al: Magnesium Metabolism. N.E.J.M., 259, 1958. 
  5. Harden R, et al: Phosphate excretion and parathyroid function in thyrotoxicosis. /. Endocrinol., 28, 1964. 
  6. Bortz W, et al: Differentiation between thyroid and parathyroid causes of hypercalcemia. Ann. Int. Med., 54, 1961. 
  7. Malamos B, et al: The renal handling of phosphate in thyroid disease. /. Endocrinol. 45, 1969. 
  8. Rosa RM, et al: Adrenic modulation of extrarenal potassium disposal. N.E.J.M., 302, 1980. 
  9. Silva P, et al: Sympathetic systems in potassium homeostasis. Am. J. Physiol., 241, 1981. 
  10. Clausen T, et al: The effect of catecholamines on Na-K transport and membrane potential in the rat soleus muscle. /. Physiol., 270, 1977.