Ft
0
0
Subtotal: Ft
No products in the cart.
cink
cink

1869-ben felfedezték, hogy a cink nélkülözhetetlen az élő szervezetek növekedéséhez. Az, hogy a cinkhiány emberekben is előfordulhat, viszonylag új keletű felfedezés. Prasad és munkatársai 1963-ban bemutatott tanulmányai olyan iráni férfiakról szóltak, akik törpeségben és hipogonadizmusban szenvedtek, melynek kiváltó tényezője a táplálkozási cinkhiány volt. Azóta a cink egyre nagyobb elismerést nyert az emberi egészség szempontjából, és széles körű kutatásokat ösztönzött. Ma már tudjuk, hogy a cink nélkülözhetetlen több mint 100 enzim működéséhez a szervezetben. Talán az egyik legfontosabb felfedezés, hogy a cink részt vesz az RNS-szintézisben.

 

A cink eloszlása a szervezetben

A cink a legnagyobb koncentrációban a szem érhártyájában és a látóidegben található, ezt követi a prosztata, a csontok, a máj és a vese, az izmok (az izomzat cinktartalma az izmok színétől és funkcióitól függően változik), a szív, a lép, a herék, az agy és a mellékvesék. A bőr is magas cinkkoncentrációval rendelkezik, és gyakran érzékeny indikátora lehet a cink állapotának. A cinkhiány károsan befolyásolhatja ezen szervek bármelyikét.

A cink értékelése az emberi haj szöveti ásványi elemzésével (TMA)

A haj szöveti ásványi anyag-analízise (TMA) egy hatékony módszer lehet a cink állapotának és hiányának felmérésére az embereknél. Bár a haj ásványianyag-szintje nem mindig érzékeny az akut cinkhiányra, amely viszonylag ritkán fordul elő, a hajvizsgálat mégis kiemelkedő eszközként szolgálhat a hosszú távú táplálkozási cink állapotának nyomon követésében. Ennek oka, hogy a hajban lévő cink koncentrációja jól tükrözi az elmúlt hónapok táplálkozási állapotát, mivel a haj folyamatosan növekszik és magába építi a szervezetből származó ásványi anyagokat.

Mivel a cink egy sejten belüli elem, a legtöbb szaktekintély egyetért abban, hogy a plazma-, a szérum- és a vörösvérsejt-szintek nem érzékeny mutatói a cink állapotának. Mint a legtöbb nyomelem esetében, a vérszintet a szövetek rovására tartják fenn, ezért ez az utolsó, amely krónikus ásványianyag-hiányt tükröz. Alacsony szérum- vagy plazmaszint cinkhiányra utalhat, de szöveti átrendeződést is mutathat. A cink normál tartománya a hajban 15 és 22 milligramm között van, az ideális 20 milligramm.

A cinkhiány megnyilvánulásai: Abszolút vagy relatív

A cinkhiány megnyilvánulásai egyénenként eltérőek lehetnek. Ez szinte minden tápanyagra igaz, és azzal magyarázható, hogy kétféle hiányállapot fordulhat elő, relatív vagy abszolút hiány. Az abszolút hiány a gátolt felszívódás következményeként alakul ki, amit a cink kiválasztásának vagy felhasználásának egyidejű növekedése kísér. A TMA minták általában alacsony szöveti cinket mutatnak (kevesebb, mint 12 mg%). Az abszolút cinkhiányhoz hozzájárulhat a mellékvesekéreg-csökkenés, pajzsmirigy-túlműködés és egyéb endokrin faktorok.

A relatív hiány a szöveti tárolókból történő cinkveszteség következtében alakul ki (kompartmentális eltolódás), anélkül, hogy a kiválasztás növekedne. Relatív hiányt mutatnak a TMA-eredmények, ahol a cinkszint a normál tartományon belül van, de viszonylag alacsony egy antagonista ásványhoz, például a rézhez vagy a kadmiumhoz viszonyítva (alacsony Zn/Cu, alacsony Zn/Cd). A relatív hiányos állapothoz mellékvese-elégtelenség, pajzsmirigy-alulműködés és mellékpajzsmirigy-túlműködés is hozzájárulhat.

Például a terhes nők egy csoportján, egy kontrollcsoporttal összehasonlítva végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a vizelet cinkkiválasztása bizonyos hónapok kivételével nem különbözött szignifikánsan a nem terhes kontrollokétól. A haj nyomelem-analízise mindkét csoportban a szöveti cinkszint fokozatos növekedését mutatta ki a tesztcsoportban a terhesség vége felé

.
Köztudott, hogy a rézszint emelkedik a terhesség alatt, valamint az orális fogamzásgátlók és az ösztrogénterápia során. Ez általában tükröződik a TMA-tanulmányokon, és nyilvánvalóan azt jelzi, hogy a réz relatív cinkhiányt okoz, nem pedig abszolút cinkhiányt. Ez a réz metabolikus hatásaival magyarázható. Először is, a réz anabolikus ásványnak számít, ezért növelheti a cink anyagcsere-szükségletét, amely az anabolikus folyamatokhoz is szükséges. Másodszor, a mellékpajzsmirigy-aktivitás fokozódásáról ismert, hogy növeli a cink visszatartást, és elnyomja a pajzsmirigy- és a mellékvese-aktivitást, ami hozzájárul a cink kiválasztásának csökkenéséhez. A réz hatással van mind a mellékpajzsmirigyre, mind a pajzsmirigyre. Bármelyik ezek közül a feltételek közül relatív cinkhiányt okozhat azáltal, hogy eltolódást idéz elő a különböző rekeszekben. Annak ellenére, hogy a TMA cinkszintje normális lehet, az alacsony cink/réz arány (kevesebb, mint 8:1) megnövekedett cinkszükségletet jelez.

Cinkhiánnyal összefüggő állapotok

A cinkhiány egyik legsúlyosabb megnyilvánulása az acrodermatitis enteropathica, egy genetikai rendellenesség, amely gyermekeknél fordul elő. A szérum és a haj cinkszintje alacsony az ilyen betegségben szenvedő gyermekeknél, akik jól reagálnak a cinkpótlásra. Ez az állapot abszolút cinkhiánnyal jár. A cinkhiányt lupus erythematosusban, sclerodermában, pikkelysömörben, bőrhibákban és kiütésekben, valamint lassú sebgyógyulásban szenvedő betegeknél is észlelték.

cink

Sarlósejtes vérszegénység

A cink a legnagyobb koncentrációban a szem érhártyájában és a látóidegben található, ezt követi a prosztata, a csontok, a máj és a vese, az izmok (az izomzat cinktartalma az izmok színétől és funkcióitól függően változik), a szív, a lép, a herék, az agy és a mellékvesék. A bőr is magas cinkkoncentrációval rendelkezik, és gyakran érzékeny indikátora lehet a cink állapotának. A cinkhiány károsan befolyásolhatja ezen szervek bármelyikét.

Cukorbetegség

A cink a legnagyobb koncentrációban a szem érhártyájában és a látóidegben található, ezt követi a prosztata, a csontok, a máj és a vese, az izmok (az izomzat cinktartalma az izmok színétől és funkcióitól függően változik), a szív, a lép, a herék, az agy és a mellékvesék. A bőr is magas cinkkoncentrációval rendelkezik, és gyakran érzékeny indikátora lehet a cink állapotának. A cinkhiány károsan befolyásolhatja ezen szervek bármelyikét.

Anorexia Nervosa

Az ízérzékelési zavarok és a szaglás elvesztése gyakoriak cinkhiánynál. Az anorexia nervosában szenvedő egyéneknél relatív cinkhiányt találtak, és nagyon alacsony a cink szintje a rézhez képest. Nyilvánvalóan a relatív cinkhiány abnormális íz- és szagérzékelést okoz, különösen a fehérjék esetében. Ez a jelenség nem fordul elő gyakran az abszolút hiányállapotokban. Valójában az abszolút cinkhiányban szenvedő egyéneknek nagyobb a fehérje iránti vágyuk. Ez a különbség az egyének sósav-állapotával magyarázható.

vírusok

A cink vírusellenes hatással bír, különösen a rhinovírusok számos formájára. Laboratóriumban kimutatták, hogy magas koncentrációban hat a poliovírusra. A cink vírusellenes hatásait még hatékonyabbnak találták, ha A-vitaminnal és magnéziummal együtt adják. A cinkhiány az immunválasz csökkenésével és a vírusfertőzésekre való fokozott hajlammal jár együtt.

 

STRIÁK

A bőr integritása a cink megfelelő szintjétől függ, mivel részt vesz a fehérjeszintézisben és a kollagéntermelésben. A striák, közismertebb nevükön terhességi csíkok, cinkhiánnyal társulnak. A striák a bőr kollagénszövetének szakadásából alakulnak ki, ami hegképződést eredményez. Ez gyakran terhesség, súlygyarapodás (például testépítőknél) és elhízás során alakul ki. A bőr mechanikai igénybevétele striák kialakulásához vezethet, amelyek cinkhiányos nők esetében a mellek körül is megfigyelhetőek. Klinikailag a striák színe utalhat a cink relatív vagy abszolút hiányára. A relatív cinkhiány a fehér vagy ezüst striákhoz kapcsolódik, míg a vöröstől liláig terjedő csíkok abszolút cinkhiányos egyéneknél fordulnak elő, és gyakran társulnak hiperadrenokorticizmussal vagy elhúzódó kortikoszteroid terápiával.

Cinkhiány és látászavarok

A cink relatív hiánya vizuális elváltozásokat okozhat, amelyeket diszkromatopsziának neveznek, ami a vörös/zöld színtengely zavara, amelyet a zöld és a kék egyes árnyalatai közötti különbségtétel nehézsége jellemez. A diszkromatopszia általában olyan egyéneknél fordul elő, akiknél alacsony a szöveti cink-réz aránya.

fehér foltok a körmön

Pfeiffer szerint a körmökön megjelenő fehér foltokat cinkhiány okozza. A TMA-kutatások azonban azt mutatják, hogy ezek inkább réztoxicítás miatt kialakult foltok, nem pedig cinkhiányos foltok. Gyakrabban fordulnak elő relatív cinkhiányos egyéneknél, mint abszolút hiányban szenvedőknél. A körmök fehér foltjai gyakran láthatók olyan egyéneknél, akiknél a TMA cinkszintje a normál tartományon belül van, de viszonylag alacsony a rézhez viszonyítva. A fehér foltok ritkán fordulnak elő azoknál, akiknél a szöveti cinkszint a normál érték felénél alacsonyabb.

betegségek, amelyeket az elmúlt évek során a TMA-vizsgálatok során figyeltek meg

Az alábbiakban felsoroljuk azokat a betegségeket, amelyeket az elmúlt évek során a TMA-vizsgálatok során figyeltek meg, és amelyek összefüggésbe hozhatók a cinkhiánnyal.

Ezek relatív (R) vagy abszolút (A) cinkhiány szerint kategóriákra vannak osztva.
Terhesség (R), premenstruációs szindróma (R), autizmus (R), AIDS (R), candida (R), eklampszia (R), anorexia nervosa (R), szülés utáni depresszió (R), skizofrénia (R), vírusok (R), gombák (R), depresszió (R), mániás depresszió (A), reumás ízületi gyulladás (A), terméketlenség (A) (R), retina zavar (R), fekély (gyomorfekély) (R), fiatalkori cukorbetegség (A), bőrfekélyek (A), prosztata megnagyobbodás (A), felnőttkori diabetes (R), makuladegeneráció (A), fekélyek (peptikus) (A), rosszindulatú daganatok (magas áttétképződési aránnyal) (A), rosszindulatú daganatok (alacsony áttétképződési aránnyal) (R).

Cinkhiányhoz hozzájáruló tényezők

A gyógyszerek cinkhiányt idézhetnek elő azáltal, hogy elnyomják a felszívódást, fokozzák a kiválasztást, vagy megzavarják a cink-szinergikusokat, például a B6-vitamint és a magnéziumot. Az etambutol és az izoniazid, a tuberkulózis elleni szerek, és az Entamoeba histolytica ellen használt dijód-hidroxikin hozzájárulnak a cinkhiányhoz. Különösen a szemet érintik, és látóideg-sorvadást, látóideggyulladást és vakságot okozhatnak. A nialamid és az izokarboxazid MAO-gátlók, amelyeket antidepresszánsként használnak, ismertek, hogy látászavarokat okoznak a cink anyagcserére gyakorolt ​​antagonista hatásuk miatt.

Ezek a gyógyszerek szimpatomimetikus hatást fejtenek ki, és ezért valószínűleg abszolút cinkhiányhoz járulnak hozzá.

A gyulladásgátló szerek, például a kortikoszteroidok és a vízhajtók, például a tiazidok, gyakran használt gyógyszerek, amelyek szintén károsan befolyásolhatják a cink állapotát. Az alkoholról ismert, hogy cink diurézisét idézi elő, és növeli a vas felszívódását vagy visszatartását. A fitátokban gazdag étrendek szintén csökkentik a cink felszívódását.

A cinkkel antagonista ásványi anyagok

Számos táplálkozási tényező befolyásolja a cinkszükségletet akár kedvezően, akár kedvezőtlenül. Ezek közé tartoznak a vitaminok és az ásványi anyagok.  Bármelyik vagy ezeknek a nyomelemeknek bármilyen kombinációja túlzott mértékű bevitele vagy felhalmozódása hozzájárulhat a cinkhiányhoz, mivel felszívódási vagy anyagcsere-ellenes hatást fejtenek ki. A legtöbb antagonista vagy toxikus elem túlzott mértékű felhalmozódása cinkterápiával kezelhetők, különösen a nehéz mérgező fémek, mint pl. az ólom (Pb), a kadmium (Cd) és a higany (Hg). Azt is meg kell jegyezni, hogy a cink túlzott bevitele hosszú ideig króm (Cr), réz (Cu), vas (Fe) vagy mangán (Mn) hiányt okozhat.

Vitaminok, amelyek antagonizálják a cinket

A vitaminok szintén befolyásolhatják a cink állapotát. A vitaminok cinkre gyakorolt antagonista hatása közvetlenül vagy közvetve is megnyilvánulhat. Például az E- és B1-vitamin serkenti a mellékvese anabolikus hormontermelését, és ezért cinkhiányt idézhet elő azáltal, hogy növeli annak szükségességét az anabolizmus során. A D-vitamin a kalcium felszívódásának fokozásával elnyomhatja a cink felszívódását. A D-vitamin emellett csökkenti a pajzsmirigy aktivitását és fokozza a mellékpajzsmirigy aktivitását, így hozzájárul a viszonylagos cinkhiányhoz azáltal, hogy csökkenti annak felszívódását. Az inozitol egy hexafoszfát származék (fitát), és a cink felszívódását is csökkentheti. Az ásványi anyagokhoz hasonlóan a túlzott cinkbevitel ezeknél a vitaminoknál is hiányt okozhat, vagy növelheti a szükségletet.

A cinkkel szinergikus tápanyagok

A cinkkel szinergikus ásványi anyagok közé tartozik a magnézium, a mangán, a vas és a foszfor. A következő vitaminok tekinthetők cinkkel szinergikusnak: A-, B6-, B3-, B5-, B1- és E-vitamin. Fontos megjegyezni, hogy egyes vitaminok és ásványi anyagok szinergikusak, valamint antagonista hatásúak is lehetnek. A fiziológiai tartományon belül egy tápanyag anyagcsere-szinergistaként hat a cinkre, de nagyobb mennyiségben antagonizálhatja annak anyagcsere-funkcióit és/vagy felszívódását. Például, bár a réz antagonisztikus a cinkkel, anyagcsere-szinergistaként is tekinthető rá, mivel mindkettő szükséges a normál kollagénszintézis integritásához.

Cink toxicitás

A cink toxicitásának legismertebb problémája a rézre gyakorolt ​​antagonista hatása. Abszolút hiányállapotban a szöveti rézszint gyakran alacsony. A szöveti cink lehet, hogy csak 12 mg%, de a 0,5 mg%-os szöveti rézszinthez viszonyítva a cink a rézhez képest akár 24-szerese (ideális Zn/Cu=8).
Példaként említhető, hogy egy páciensnél ehhez hasonló TMA-mintázat alakult ki, amikor körülbelül két évig 300 milligramm cinket vett be. Kezdetben 150 milligramm cinket szedett a prosztata hipertrófiája miatt. Ez javította a prosztata állapotát, így megelőzés céljából folytatta a 150 milligrammot. Körülbelül másfél évvel később egy fertőzés következtében prosztatagyulladás alakult ki nála, ezért napi 300 milligrammra emelte cinkbevitelét.
Prosztataproblémája nem javult, sőt, fokozatosan rosszabbodott. Nem reagált az antibiotikumokra, amelyeket szintén a cinkkel együtt szedett. TMA-eredményei magas cink-réz arányt mutattak ki. Azt az utasítást kapta, hogy hagyja abba a cinket, és kezdje el a réz pótlását, ami állapota jelentős javulását eredményezte.
A túlzott mennyiségű cink szintén hozzájárulhat a hiperkoleszterinémiához, fertőzésekhez, vérszegénységhez és skorbut-szerű tünetekhez.

CINK SZÜKSÉGLET

A megállapított minimális napi cinkszükséglet csecsemőknél napi 3-5 milligramm; felnőtt férfiak esetében 15 milligramm; felnőtt nők esetében 20 milligramm; szoptató nőknek pedig napi 25 milligramm. A cink egyéni szükséglete azonban számos tényezőtől függ, mint például a stressz, a gyógyszerek, a betegség és az étrend típusa (a vegetáriánusoknak megnövekedett a cinkszükségletük). A cinkszükséglet felmérése során ezeket a tényezőket is figyelembe kell venni a körülbelül harminc egyéb tápanyag cinkre gyakorolt hatása mellett.

Általánosságban elmondható, hogy a cinkpótlást óvatosan kell megközelíteni abszolút hiányállapotokban, amelyek általában csak kis mennyiségű cinkpótlást igényelnek a kedvező hatás eléréséhez. Azonban relatív hiányállapotok esetén a cinkszükséglet igen magas lehet, gyakran az MDR (minimális napi szükséglet) többszöröse.
A cinkterápiára adott válasz jelentősen fokozható, ha a szinergikus és antagonista tápanyagokat is figyelembe vesszük

MIÉRT A HAJSZÖVET ANALÍZIS?

Összefoglalva, a TMA nagyon hatékony laboratóriumi teszt lehet a cink állapotának és szükségletének értékelésére, ha fiziológiai tartománya és egyéb táplálkozási tényezők alapján értékelik. A TMA tesztelésén kívül a cinkhiányt a terápiára adott válasz alapján lehet meghatározni.

A haj ásványi elemzése  egyedülálló és átfogó betekintést nyújt az egészségi állapotába és segíti szervezete megértését. A mintavétel egyszerű és fájdalommentes, csupán néhány hajszálat igényel a fejbőr közeléből. A páciens nem csak egy leletet kap kézhez, hanem egy személyre szabott jelentést is, ami magában foglalja az ajánlásokat a táplálkozási és életmódbeli változtatásokra, illetve szükség esetén táplálékkiegészítőkre vonatkozóan, hogy a páciens javíthassa ásványianyag-egyensúlyát és csökkentse a toxikus fémek hatásait.

REFERENCIÁK

Forrás: David L. Watts, D.C., Ph.D., F.A.C.E.P.i.

Referenciák:

  1. Prasad AS, Miale A Jr., Farid Z, Sandstead HH, Darby WJ: Biochemical Studies on Dwarfism, Hypogonadism and Anemia. AMA Arch. Intern. Med. Ill, 1963. 
  2. Prasad AS, Miale A Jr., Farid A, Schulert A, Sandstead HH: Zinc Metabolism in Patients with the Syndrome of Iron Deficiency Anemia, Hypogonadism and Dwarfism. J. Lab. Clin. Med, 61, 1963. 
  3. Prasad AS, Sandstead HH, Schulert AR, El Rooby AS: Urinary Excretion of Zinc in Patients with the Syndrome of Anemia, Hepatospleno-megaly, Dwarfism and Hypogonadism. J. Lab. Clin. Med, 62, 1963.
  4. Prasad AS: Metabolism of Zinc and its Deficiency in Human Subjects. Zinc Metabolism. Prasad, AS, Ed. Charles Thomas Pub., Springfield, 111. 1966. 
  5. Hambidge KM, Walravens, PA: Zinc Deficiency in Infants and Preadolescent Children. Trace Elements in Human Health and Disease. Prasad, AS, Ed. Academic Press, N.Y., 1976. 
  6. Sandstead HH, Vo-Khactu KP, Solomons N: Conditioned Zinc Deficiencies. Trace Elements in Human Health and Disease. Prasad, AS, Ed. Academic Press, N.Y., 1976. 
  7. Hess FM, King JC, Margen S: Zinc Excretion in Young Women on Low Zinc Intakes and Oral Contraceptive Agents. J. Nutr. 107, 1977. 
  8. Hess FM, King JC, Margen S: Effects of Low Zinc Intake and Oral Contraceptive Agents on Nitrogen Utilization and Clinical Findings in Young Women. /. Nutr., 107, 1977. 
  9. Prasad AS, Rabbani P, Abbasii A, Bowersox E, Fox M: Experimental Zinc Deficiency in Humans. Ann. Int. Med. 89, 1978. 
  10. Sandstead HH, Klevay L, Mahalko J, Inman L, Bolonchuk W, Lokaski H, Lykken G, Kramer T, Johnson L, Milne D, Wallwork J: Marginal Zinc Nurtiture: Effects on Lipid Metabolism and Plasma Zinc. Clin. Res., 2$, 1980. 
  11. Sandstead HH: Zinc in Human Nutrition. Disorders of Mineral Metabolism, Vol. I. Bronner, F., Coburn, J.WS., Eds. Academic Press, N.Y., 1981. 
  12. Underwood EJ: Trace Elements in Human and Animal Nutrition, 4th Ed. Academic Press, N.Y., 1977. 
  13. Hambidge KM, Krebs NF, Jacobs MA, Favier A, Guyette L, Ikle DN: Zinc Nutritional Status During Pregnancy: A Longitudinal Study. Am. J. Clin. Nutr. 37, 1983. 
  14. Mason KE: A Conspectus of Research on Copper Metabolism and Requirements of Man. J. Nutr. 109,11, 1979. 
  15. Watts DL: The Effects of Oral Contraceptive Agents on Nutritional Status. Am. Chiro., 1985. 
  16. Chausman AB, Stevens MD, Zears R: Influence of Parathyroid Hormone and Calcitonin On Tissue Zinc Homeostasis in the Rat. Metabol. 29, 1980. 
  17. Watts DL: Determining Osteoporotic Tendencies from Tissue Mineral Analysis of Human Hair, Type I and Type II. Townsend Newsletter for Drs. Aug.-Sept., 1986. 
  18. Neldner KH, Hambidge KM: Zinc Therapy of Acrodermatitis Enteropathica. N.E.J.M. 1975. 
  19. Prasad AS, Schoemaker EB, Ortega J, Brewer GJ, Oberleas D, Oelshlegel FJ: Zinc Deficiency in Sickle Cell Disease. Clin. Chem. 21, 1975. 
  20. Underwood EJ: Trace Elements in Human and Animal Nutrition 4th Ed., Academic Press, N.Y., 1977. 
  21. Leopold IH: Zinc Deficiency and Visual Disturbance. Am. J. Opthamal. 85, 1978. 
  22. Pfeiffer CC: Mental and Elemental Nutrients. Keats Pub. New Canaan, Conn. 1975. 
  23. Netter FH, Forsham PH: The CIBA Collection of Medical Illustrations, Vol. IV. Endocrine System and Selected Metabolic Diseases. Ciba Pharm., Co. Colorprss, N.Y. 1965. 
  24. Pfeiffer CC: Mental and Elemental Nutrients. Keats Pub. New Canaan, Conn. 1975. 
  25. Mason KE: A conspectus of Research on Copper Metabolism and Requirements of Man. J. Nutr:, 109,11, 1979. 
  26. Huber AM, Gershoff SN: Effects of Dietary Zinc and Calcium on the Retention and Distribution of Zinc in Rats Fed Semipurified Diets. /. Nutr., 100, 1978. 
  27. Becker WM, Hoekstra WG: The Intestinal Absorption of Dietary Zinc. Intestinal Absorption of Metal Ions, Trace Elements and Radionuclides. Waldron-Edwards Eds. Pergamon, Oxford, 1971. 
  28. Sandstead HH: Interactions of Cadmium and Lead with Essential Minerals. Effects and Dose Response Relationships of Toxic Metals. Nordberg, G.F., Ed. Elsevier, Amsterdam. 1976. 
  29. Davies JT: The Clinical Significance of the Essential Biological Metals. C. Thomas Pub., Springfield, 111., 1972.