A kálcium a test minden sejtjében megtalálható. A kálcium több mint kilencven százaléka azonban a csontokban és a fogakban raktározódik. A test csontos szövetei nemcsak szerkezeti támaszként szolgálnak, hanem kálcium és egyéb ásványi anyagok raktáraként is. Ezeket az ásványi anyagokat a szervezet igény szerint fel tudja használni. A kalcium más szövetekben a következőképpen oszlik el: az agyban körülbelül 4-5 milligramm 100 grammonként; a szív, 7-8; vese, 19; máj, 7; izmok, 7-8; bőr és lép, 9-10. Az RDA kalcium csecsemők számára, napi 350-540 milligramm; felnőttek, 1000 milligramm naponta; és szoptató nők, 1200 milligramm naponta.
A kalcium más elemekkel együttműködve a csont- és fogstruktúrák fő összetevője. A csontos szövetek kalcium raktárat biztosítanak, amely szükség esetén felhasználhatóak az extraskeletális funkciók, például a sav-lúg egyensúly fenntartása érdekében.
A kálcium, mint potenciális biológiai hírvivő fontosságát Ringer figyelte meg 1883-ban. Nem sokkal később megállapították, hogy a kalcium elengedhetetlen a szívizom összehúzódásához. Ma már ismert, hogy a kalcium hírvivőként vesz részt, és specifikus kálciumcsatornákon keresztül jeleket hordoz a sejten belüli tevékenységekre.1 A kálciumionok nélkülözhetetlenek a normál véralvadáshoz, a glikolitikus enzimek aktiválásához és stabilitásához, valamint a sejtosztódáshoz és -differenciálódáshoz szükséges enzimek aktiválásához. A kalcium részt vesz a kiválasztási folyamatokban is. Az inzulin felszabadulása például a megfelelő kalcium elérhetőségétől függ. A kalcium serkentheti az inzulin felszabadulásat is.
A kalcium szabályozása a szövetekben és a szérumban a vázszerkezetek rovására történik.** A mellékpajzsmirigy hormon (PTH), a kalcitonin és a D-vitamin a kalcium homeosztázisban részt vevő fő hormonok. A kalciumszabályozásra gyakorolt hatásuk a vesére, a csontreszorpcióra és a bélrendszeri felszívódásra kifejtett hatásukon keresztül nyilvánul meg. Más hormonok szintén pozitívan vagy negatívan befolyásolják a kalciumot. Az inzulin pozitív hatással van a kalcium-visszatartásra. Az inzulinterápia csökkenti a vizelet kalciumveszteségét. Az ösztrogén és a prolaktin szintén csökkenti a vizelet kiválasztását, mivel stimulálják az aktív D-vitamin metabolitokat. A fokozott kalciumkiválasztást mind a pajzsmirigy, mind a mellékvesekéreg túlműködése okozhatja. A mellékvese glükokortikoidjai D-vitamin-ellenes hatásuk miatt csökkentik a kalcium bélrendszeri felszívódását. A túlzott aldoszteronszekréció növeli a vizelettel történő kalciumkiválasztást is. Sok gyógyszer gátolja a kalcium felszívódását. A leggyakoribbak közé tartoznak a görcsoldók, mint a fenobarbitál és a difenilhidantoin, amelyek hozzájárulhatnak az oszteomaláciához.
Az alumínium-hidroxidot tartalmazó antacidok megkötik a kalciumot a bélben, és dokumentáltan hozzájárulnak a osteomalacia kialakulásához is. A kortizonterápia jelentősen növeli a kálcium kiválasztását. A vizelethajtók, a tiazidok kivételével, hozzájárulnak a kálcium elvesztéséhez.
Az oxálsavat és/vagy fitinsavat tartalmazó élelmiszerek megkötik a kálciumot, megakadályozva a bélfelszívódást. A magas fehérjebevitel bizonyos esetekben a kálcium felszívódásának csökkenéséhez vagy a vizeletkiválasztás fokozódásához vezethet.
A felszívódási zavarok, amelyek megnövelik az átmeneti időt és hasmenést okoznak, rontják a kalcium felszívódását. Ez előfordulhat gastrointestinalis műtétek, például jejunoileális bypass és szubtotális gastrektómia következtében. A veseelégtelenség, a nefrotikus szindróma, a rosszul kontrollált cukorbetegség és a fiatalkori diabétesz olyan állapotok, amelyek a rossz kálciumszintet produkálnak.
Számos tényező negatívan befolyásolja a kalcium állapotát, és negatív kalciumegyensúlyhoz vezethet, anélkül hogy a szérumkalciumban rendellenességek lépnének fel. A kalciummal antagonista ásványi anyagok túlzott bevitele hozzájárulhat a kalciumhiány kialakulásához. A kalcium ezen elemek antagonistájának is tekinthető, és segíthet csökkenteni a nehézfémek, például az ólom és a kadmium felszívódását, valamint a felesleges szöveti vas tárolását.
A nátriumról régóta ismert, hogy hozzájárul a magas vérnyomás kialakulásához. Egyes társadalmak nagy mennyiségű nátriumot fogyasztanak, mégis alacsony a magas vérnyomás előfordulási gyakorisága, míg mások kevés nátriumot fogyasztanak, mégis magas vérnyomásban szenvednek. Az Egyesült Államokban végzett tanulmányok szerint a magas vérnyomású egyének kevesebb kalciumot fogyasztanak, mint a normál vérnyomásúak. A hipertóniás betegek körében 18%-kal alacsonyabb a kalciumbevitel. A kutatások azt is kimutatták, hogy a kalcium-kiegészítés csökkenti a vérnyomást esszenciális hipertóniában szenvedőknél, mivel a kalcium natriuretikus hatással rendelkezik.
A kalcium más ásványi anyagokkal szinergikus anyagcsere- és/vagy szerkezeti funkcióval bír. Például a réz szinergetikus kapcsolatban áll a kalciummal, mivel részt vesz a kollagéntermelésben és a fehérje-keresztkötések kialakításában.
Bizonyos vitaminok antagonista hatásúak lehetnek a kalciummal. Az A-vitamin például antagonizálja a D-vitamint, így közvetetten befolyásolja a kalcium anyagcseréjét. Az A-vitamin serkenti a pajzsmirigy működését is, amely szintén hatással van a kalcium állapotára. Egyes vitaminok serkentik az anyagcsere sebességét, és a megnövekedett szimpatikus neuroendokrin aktivitás hozzájárulhat a kalciumveszteséghez. Számos vitamin szinergikus kapcsolatban áll a kalciummal, beleértve a D-vitamint is.
A hipokalcémia viszonylag ritka klinikai probléma. Az idegrendszer különösen érzékeny az alacsony szérumkalcium hatásaira. Ha a kalcium ionos formája 4 milligramm százalék (mg%) alá, vagy a teljes szérumkalcium körülbelül 7 mg alá csökken, az idegrendszer hiperirritábilissá válhat. A hipokalcémia végül érzékszervi zavarokhoz, tetániához és szívizom működési zavarokhoz vezethet. Az alacsony szérumkalcium legfőbb megnyilvánulása a tetánia, amely általában izomgörcsöket, gégeszorítást, görcsrohamokat, és súlyos esetben légzési elégtelenség következtében halált okozhat. A valódi hipokalcémia okai közé tartozik a krónikus veseelégtelenség, felszívódási zavar és hypoparathyreosis. A hypoalbuminémia nem mindig jár együtt csökkent ionizált kalciumszinttel, ezért még hypocalcaemia esetén sem okozhat tetániát. A pozitív Chvostek-jel általában hipokalcémiára utal; a hypocalcaemia azonban nem mindig ad pozitív Chvostek-jelet. A hipokalcémiában szenvedő betegek 73%-ánál ez a jel hiányzik.
A kalciumhiányhoz olyan állapotok is társultak, amelyek nem feltétlenül kapcsolódnak hipokalcémiához. Ezek a következők:
A csontritkulás is összefügg a kalciumhiánnyal, amelyről később részletesebben is szó lesz.
A hiperkalcémia a szérumkalcium 10,5 mg% feletti értéke. Az elsődleges hyperparathyreosis és a rosszindulatú daganatok a hiperkalcémia fő okai. Az akut immobilizáció, a D-vitamin-hipervitaminózis vagy a D-vitaminnal szembeni fokozott szöveti érzékenység, valamint a Paget-kór is összefüggésbe hozható a szérum kalciumszint emelkedésével. A magas szérumkalciumszint egyéb okai közé tartozik az Addison-kór (krízis), a myxedema, a thyrotoxicosis, a tej-lúg szindróma és a tiazid diuretikumok használata.
A hypercalcaemiával összefüggő hyperparathyreosis okozta állapotok a következők:
A hyperparathyreosis számos, a gyomor-bélrendszerrel és a húgyúti rendszerrel kapcsolatos tünethez hozzájárulhat. A hyperparathyreosis klasszikus leírása úgy hangzik: „nyögésekből, csontokból, nyögésekből és kövekből áll.” Egyes kutatók arra utaltak, hogy bizonyos izomcsoportok gyengének bizonyulnak az elsődleges hyperparathyreosisban szenvedő betegeknél. Ezek közé tartozik a psoas, a gluteus medius, a combhajlító izom, a deltoid és a bicepsz.
A csontritkulás több mint hatmillió embert érint az Egyesült Államokban, és valószínűleg a kalciumhiánnyal kapcsolatos legszélesebb körben elismert állapot lett. A kalcium-kiegészítés általánosan elfogadott terápia erre az állapotra. A tanulmányok azonban kimutatták, hogy a kalcium-kiegészítés önmagában hosszabb ideig tartó kalcium-visszatartás csökkenéséhez vezetett, vagy csak csekély jótékony hatásai voltak. A csontritkulásnak számos oka lehet. A táplálkozási tényezők sokfélesége, a kalciumhiányon kívül, szintén hozzájárulhat az oszteoporózisos folyamathoz. A kalcium-kiegészítés más ásványi anyagok hiánya, például magnézium, foszfor és réz hiánya esetén is hozzájárulhat a csontritkulás kialakulásához. Például a magnézium a csont felszínén rakódik le, és ha valakinek a magnéziumszintje a határvonalon van, a kalciumpótlás tovább súlyosbíthatja a magnéziumhiányt.
A magnéziumhiány a csont kérgének elvékonyodását okozza, ami törékenységhez vezet. Ha a neuroendokrin tényezőket is figyelembe vesszük, azt találták, hogy több mint 30 különböző mechanizmus járulhat hozzá a csontritkulás kialakulásához, ami megmagyarázza, hogy miért vitatott az osteoporosis etiológiája.
Számos tényező hozzájárulhat a hiperkalciúria kialakulásához is. Mivel az oszteoporózisos betegek többségénél nem jelentkezik hiperkalciúria, a vizelettel történő kalciumürítés önmagában nem biztos, hogy megbízható indikátora az oszteoporózisnak. Ha megnövekedett a vizelet kalciumkiválasztása, különbséget kell tenni az abszorpciós és reszorpciós hiperkalciúria között. A vizelet hidroxiprolin-kreatinin aránya, a kalcium-kreatinin arány és a szérum hidroxiprolin-kreatinin aránya jó mutatói lehetnek a csontfelszívódásnak.
Mint korábban említettük, a csontritkulásnak általában több oka van. Egyes esetekben azonban az ebből eredő kalciumveszteség a csontok nem specifikus, másodlagos válasza lehet egy mögöttes anyagcsere-problémára. A parathormon segíti más hormonok fiziológiás válaszát, amelyek aktivitása a kalciumtól függ. A kalcium számos enzimre hatással van, és közvetíti számos hormon működését és felszabadulását. Például, ha a szervezetnek megnövekedett mennyiségű inzulinra van szüksége, a mellékpajzsmirigy aktivitása fokozódik, ami kalciumreszorpciót eredményez. Ez további kalciumot biztosít az inzulin és más hormonok felszabadulásához. A tünetek kezelése helyett a beteg anyagcsere-problémáinak kezelésére van szükség. Ha a betegnél felnőttkori cukorbetegség alakul ki, akkor csontritkulása nem javul, amíg a diabéteszes állapotot nem kezelik.
Vitaminok és ásványi anyagok esetében ritkán fordul elő egyetlen tápanyag hiánya; általában több hiányosság is fennáll. Ugyanez érvényes az endokrin rendellenességekre is. Ritkán fordul elő egyetlen endokrin mirigy túlműködése vagy alulműködése. Például, amikor a mellékpajzsmirigy túlműködése alakul ki, gyakran pajzsmirigy alulműködés is jelen van. A pajzsmirigy alulműködésben szenvedő betegeknél gyakran emelkedett a mellékpajzsmirigy-hormon szintje. A megnövekedett pajzsmirigy-aktivitás látszólag csökkenti a mellékpajzsmirigy-aktivitást; ezért a pajzsmirigy támogatása indokolt azoknál a betegeknél, akiknél hyperparathyreosis mellett osteoporosis is kialakul. Ezzel szemben a pajzsmirigy-túlműködés okozta csontritkulás, amely gyakran fokozott mellékvese-működéssel jár, javulhat a mellékpajzsmirigy támogatásával.
A TMA-vizsgálatok kimutatták, hogy a csontritkulás azoknál a betegeknél fordul elő, akiknél a hajszálak kalciumszintje emelkedett vagy csökkent. Ez alapján meghatározhatók az osteoporosis különböző típusai (I. és II. típus). A TMA nem az abszolút hiányosságok diagnosztizálására szolgál, hanem a relatív hiányok és egyensúlyhiányok értékelésére. Mivel az ásványi anyagok szinergikusak és antagonisták, a relatív túlzott mennyiségek és hiányok könnyen meghatározhatók a TMA-vizsgálatok alapján, figyelembe véve a páciens anamnézisét és más klinikai adatokat.
Mivel a belső elválasztású mirigyek szabályozzák a nyomelem-anyagcserét, és a nyomelemek befolyásolják az endokrin funkciókat, a hajban talált nyomelem mintázatok hasznosak lehetnek a test ásványi egyensúlyának és az endokrin állapotnak a meghatározásában. Például, az alacsony kalcium- és magnéziumszinthez képest megemelkedett szöveti nátrium- és káliumszint fokozott sejten belüli nátrium- és káliumretencióra utalhat, ami a megnövekedett mellékvese-funkció következménye. A megemelkedett epinefrin szint sejten belüli káliumretenciót eredményez, amelyet a Na-K ATPáz enzim közvetít. A nátrium-visszatartás a megnövekedett káliumretencióval együtt a mellékvesekéreg fokozott aldoszteron-termelésének eredménye.
A megemelkedett glükokortikoidok és az aldoszteron fokozzák a kalcium és a magnézium kiválasztását. A túlzott aldoszteronszekréció ismert, hogy magnéziumvesztést okoz, de lehetséges, hogy a magnéziumhiány elősegíti az aldoszterontermelést, mivel a magnéziumhiány mellett a mellékvesekéreg zona glomerulosájában hiperplázia alakulhat ki.
A fokozott pajzsmirigy-aktivitás szintén elősegíti a magnézium- és kalciumvesztést, a pajzsmirigy és a mellékvese közötti szinergikus kapcsolat révén. A mellékvese szteroidok, különösen a glükokortikoidok, antagonizálják a mellékpajzsmirigy hormon hatásait. Egyes szerzők úgy vélik, hogy a TMA-nátrium- és kálium-vizsgálatok klinikailag nem jelentősek, és nem tükrözik megfelelően a mellékvese működését. Ez valószínűleg a laboratóriumi előkészítési és tesztelési technikák hiányosságainak tudható be, amelyek érvényteleníthetik az eredményeket. Az ásványianyag-szintek önmagukban történő értékelése nem olyan fontos, mint azok kölcsönhatásainak megértése.
Az alacsony nátrium- és káliumszinthez képest megemelkedett szöveti kalcium- és magnéziumszint a pajzsmirigy alulműködésére és mellékvese-elégtelenségre utal, amely fokozott mellékpajzsmirigy-aktivitást jelez. A mellékpajzsmirigyhormon növeli a kalcium és magnézium felszívódását és visszaszívódását a vesében, miközben csökkenti a nátrium, kálium és foszfor visszaszívódását. Mivel a mellékpajzsmirigyhormonnak nagyobb befolyása van a kalciumra, gyakran relatív magnéziumhiány áll fenn. A magnéziumhiány fokozza a mellékpajzsmirigyhormon aktivitását. Relatív magnéziumhiány esetén a magnézium-kiegészítés nyugtató hatású a mellékpajzsmirigyre, míg abszolút hiány esetén a magnézium-kiegészítés fokozza a mellékpajzsmirigy-aktivitást.
A mellékvese aktivitásának csökkenését jelzi a szövetek megnövekedett magnéziumszintje és az alacsony nátrium- és káliumszint. A túlzott magnézium ismert módon csökkenti a mellékvesék működését.
Más ásványi anyagokhoz hasonlóan a kalciumot is a többi kofaktorhoz viszonyítva lehet a legjobban értékelni, függetlenül attól, hogy vizelettel, vérrel vagy szövetekkel vizsgálják. Ha figyelembe vesszük a kalcium szinergikus és antagonista tápanyagait, kevesebb ellentmondás és jobb eredmény érhető el a kalciumzavarok, különösen a csontritkulás táplálkozási kezelésében. Az ember átfogó kezelése – egy betegség vagy egyetlen tápanyag egyensúlyhiányának kezelése helyett – sokkal kifizetődőbb és előnyösebb lehet a csontritkulásban szenvedők számára.
Ahogy Albright kijelentette: „A csontritkulás az oszteoblasztok csökkent oszteoidtermelése, és a szöveti anyagcsere hibája.” Mivel a szöveti ásványianyag-analízis (TMA) gazdaságosan elvégezhető és számos tápanyag-kölcsönhatást képes kimutatni, kiváló eszköz lehet a kalcium állapotának felmérésére. A csontritkuláshoz hozzájáruló sokféle tényező miatt a TMA segíthet a kezelés eklektikus, holisztikus megközelítésének kialakításában.
