Ft
0
0
Subtotal: Ft
No products in the cart.

1959-ben meghatározták a króm élettani szerepét. Ismeretes, hogy a króm a glükóztolerancia faktor (GTF) alkotóeleme, és szinergikus az inzulinnal, elősegítve a sejtek glükózfelvételét. A krómhiány megnöveli az inzulinszükségletet. A króm megkönnyíti az inzulin működését az intracelluláris helyeken, beleértve a riboszómákat, és ismert, hogy stimulál néhány enzimet. A króm fontos szerepet játszik a nukleinsavak szerkezetében és anyagcseréjében.

A szervezet tartalma és szükségletei

A felnőtt szervezet teljes krómtartalmát 5-6 milligrammra becsülik. Állatkísérletek kimutatták, hogy a krómkoncentráció magas a lépben, a herékben, a mellékherékben és a csontvelőben. A szöveti króm szintje születéskor a legmagasabb, és az életkorral csökken. A vizeletürítési vizsgálatok alapján a króm napi szükségletét 1 mikrogrammra becsülték. Az étrendi szükséglet 30-200 mikrogramm, hogy kompenzálja a rossz felszívódást.

A plazmában a króm transzferrinhez kapcsolódva szállítódik. A hat vegyértékű króm jobban felszívódik, mint a háromértékű króm.

Szövet-ásványianyag elemzés

Az emberi haj szöveti ásványianyag-analízise (TMA) jó módszer a krómállapot felmérésére.
Köztudott, hogy a TMA jobban kapcsolódik a test raktárkészletéhez, mint a szérum vagy a vizelet. Doisy és munkatársai arról számoltak be, hogy a cukorbetegeknél mind a máj, mind a haj krómszintje arányosan csökkent.

A hajban található krómtartalom nyilvánvalóan összefügg a króm táplálkozási állapotával. Krómpótló kezelésben részesülő betegeknél a TMA krómszintjének növekedéséről számoltak be. Így a TMA hasznos eszköz a króm táplálkozásának és a szövetek tárolásának értékelésére, különösen mivel a biológiai GTF szignifikánsan aktív a szőrtüszőkben.

A krómhiányhoz kapcsolódó állapotok

Számos fiziológiai és betegségi állapot kapcsolódik a króm állapotához, és ezek összefüggést mutattak a TMA (szöveti ásványi anyag analízis) króm szintjeivel.

 

Perifériás neuropátia

Perifériás neuropathiás esetet jelentettek egy hosszú ideje TPN-t (teljes parenterális táplálás) szedő betegnél. A betegnél glükózintolerancia, súlycsökkenés és egyéb anyagcserezavarok alakultak ki, amelyek nem reagáltak a megnövekedett inzulinszintre. A krómpótlást követően anyagcserezavarai javultak, a glükóztolerancia és a perifériás neuropátia egyaránt javult, és az inzulinszükséglet is csökkent.

DIABETES

Hambidge és munkatársai arról számoltak be, hogy a fiatalkori cukorbetegségben szenvedő gyermekek csoportjában alacsonyabb volt a haj króm szintje, mint egy normál kontrollcsoportban. Felnőtt cukorbetegeknél a TMA krómszintet csak nőbetegeknél találták alacsonynak. Néhány tanulmány ellentmondásos eredményeket jelentett a TMA króm szintjeivel kapcsolatban, és azt sugallják, hogy a TMA hasznosabb lehet a króm állapotának csoportok szintjén történő meghatározására, mint egyének esetében. Ez azonban csak a TMA-eredmények értelmezési különbségeinek tudható be. A TMA egyénekre vonatkozó értelmezési és terápiás hasznossága később kerül megvitatásra.

Kardiovaszkuláris szívbetegség (CHD)

Kísérleti állatkísérletek kimutatták, hogy a króm összefüggésbe hozható az érelmeszesedés kialakulásával. A krómhiányt hiperkoleszterinémiával, az aorta plakkokkal és a szaruhártya opacitásával figyelték meg. Schroeder és munkatársai azt találták, hogy a CHD-ben elhunyt alanyok aortájában a krómszint alacsonyabb volt, mint azoknál, akik véletlen baleset következtében haltak meg. A krómpótlás a koleszterinszint javulását és a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) szintjének növekedését eredményezte. Stout bizonyítékot mutatott be arra, hogy maga az inzulin összefüggésben állhat az atherosclerosis patogenezisével. A vizsgálatok szoros kapcsolatot mutattak ki az inzulinszint és a szív- és érrendszeri betegségek között. A szérum inzulinszintje megemelkedett szívinfarktusban szenvedő betegeknél, valamint azoknál, akik érelmeszesedésben, agyi érbetegségben és perifériás érbetegségben szenvednek. Stout továbbá hangsúlyozta, hogy “bár a cukorbetegséget gyakran inzulinhiányos betegségnek tekintik, az inzulinkoncentráció általában a normálisnál magasabb az elhízott, nem inzulinfüggő cukorbetegeknél, valamint az inzulint szedő betegeknél.” Ismeretes, hogy az inzulin magas koncentrációban serkenti a koleszterinszintézist a simaizomban és a lipidszintézist az artériák falában. Az alacsony inzulinszint ellenkező hatást vált ki. Valószínűleg más endokrin tényezők is szerepet játszanak, amelyekről később lesz szó. Az emberi krómhiányhoz kapcsolódó egyéb állapotok közé tartozik a növekedési zavar, a negatív nitrogénegyensúly és a csökkent légzési hányados.

A króm hiányt előidéző tényezők

TÁPLÁLKOZÁS

Az élelmiszerek krómtartalma a feldolgozás és finomítás hatására jelentősen csökken. Ez a veszteség egyes élelmiszerek esetében akár 90%-os is lehet. Korábbi tanulmányok, amelyek összehasonlították az Egyesült Államokban és más országokban boncolt szövetek krómtartalmát, azt találták, hogy az átlagos krómtartalom 2-12-szer magasabb volt más országokban, mint az Egyesült Államokban. A Trace Elements, Inc. által több mint kétezer európai emberrel végzett TMA-vizsgálatok az elmúlt két évben nem mutattak jelentős különbséget a TMA-szintek között. Ez valószínűleg annak tudható be, hogy az európaiak szénhidrátfogyasztása egyre jobban hasonlít az amerikaiakéhoz, különösen a finomított szénhidrátok terén. A magas glükóz- vagy szacharózbevitel krómveszteséget okoz.

Mertz kijelentette, hogy az állati fehérje a rendelkezésre álló króm legjobb forrása, és az elégtelen fehérjebevitel várhatóan alacsony krómszinthez vezet, amelyet különösen alultáplált gyermekeknél figyeltek meg. A fűszerek is lényegesen magas krómtartalommal rendelkeznek.

HORMONÁLIS TÉNYEZŐK

INZULIN

A glükózhoz hasonlóan az inzulin is hozzájárulhat a krómhiányhoz. Ismert, hogy az inzulin injekció fokozza a króm kiválasztását. Mivel sok felnőttkori cukorbetegségben szenvedő beteg túlzott inzulintermeléssel küzd, krómhiány kialakulása várható ezeknél az embereknél. Mind az inzulin, mind a glükóz fokozza a króm kiválasztását, ezért fontos figyelembe venni az élelmiszerek fogyasztásának hatását a szérum inzulin- és glükózszintre. A különböző élelmiszerek szérumglükóz- és inzulinválaszára (glikémiás index, GI) gyakorolt hatások tanulmányozása meglepő eredményeket hozott. Az élelmiszerek GI% alapján vannak kategorizálva, ahol minél magasabb az érték, annál nagyobb az inzulin- és glükózválasz. Például a glükóz GI-értéke 100%. Magas GI-értékű élelmiszerek közé tartozik a sárgarépa (92%), a paszternák (98%), a méz (87%), a kukoricapehely (80%) és a fehér burgonya (70%). Alacsony GI-értékű élelmiszerek közé tartozik a lencse (29%) és a földimogyoró (13%). A magas GI-értékű élelmiszerek fogyasztása megnehezítheti a krómpótlást.

Ösztrogén

A krómraktárak gyakran kimerülnek terhesség alatt, ami inzulinrezisztenciát okoz, és túlzott endogén inzulinszekrécióval jár. Ez növeli a króm kiválasztását, vagy átjuthat a magzatba. Valószínű, hogy a magas ösztrogénszint hozzájárul a terhesség alatti hiperinzulinizmushoz. Az inzulinszint különösen magas az utolsó trimeszterben. Az ösztrogénterápia is növelheti az inzulintermelést, akár közvetlenül, akár közvetve.

Pajzsmirigy

A pajzsmirigyhormon és az inzulin versengenek egymással, és a pajzsmirigy aktivitása befolyásolhatja a króm állapotát. Alacsony pajzsmirigyműködés esetén megnőhet az inzulinszint, ami krómvesztést okozhat. Jelenleg az inzulin és a pajzsmirigy közötti kapcsolat spekulatív, de beszámoltak a pajzsmirigy elégtelenségéről cukorbetegek körében.

Hyper-Parathyreosis (HPTH)

A HPTH hozzájárulhat a hiperinzulinizmus miatti krómhiányhoz. A HPTH-t a hasnyálmirigy-szigetek, az agyalapi mirigy vagy más szervek daganatai okozta hiperinzulinizmussal hozták összefüggésbe. A HPTH tünetei nem különböznek a cukorbetegség tüneteitől.

Stressz

A fiziológiai vagy érzelmi stressz befolyásolja a króm állapotát, és fokozza annak kiválasztását. Szívinfarktusban szenvedő betegeknél gyakori a hiperglikémia és a glükóz intolerancia. A szívinfarktus akár cukorbetegséget is okozhat. Az inzulinfüggő cukorbetegek érzelmi instabilitása, például szorongás vagy depresszió, rossz glükózkontrollt eredményezhet. Klinikai tapasztalatok szerint a prediabetikus betegek stresszes vagy traumatikus események után glükóz intoleranciát alakíthatnak ki, és ezek az állapotok gyakran vezethetnek cukorbetegséghez.

Ásványi anyagok

Egyes ásványi anyagok antagonisztikus hatást fejthetnek ki a krómmal szemben. Azok a betegek, akiknél ezekből az esszenciális vagy toxikus elemekből megnövekedett a szöveti visszatartás, nagyobb krómigénnyel rendelkezhetnek. Ugyanakkor bizonyos ásványi anyagok, mint a magnézium, mangán, cink, vas, kálium és foszfor, szinergikusak a krómmal, vagyis segíthetik annak hatékony működését. Érdekes módon ezek az ásványi anyagok hiányosak lehetnek cukorbetegeknél, ami tovább súlyosbíthatja a krómhiány kialakulását.

VITAMINOK

Bizonyos vitaminok antagonisztikusan hathatnak a krómmal szemben, és krónikus magas bevitelük hozzájárulhat a krómhiányhoz vagy a megnövekedett szükségletekhez. Ugyanakkor a szinergikus vitaminok hiánya egyes egyéneknél a króm szintjének csökkenéséhez vezethet. Az alábbi vitaminok szinergikusnak tekinthetők a krómmal:

  • Tiamin (B1)
  • Riboflavin (B2)
  • Piridoxin (B6)
  • E-vitamin
  • A-vitamin
  • Niacin (B3)

A króm állapota és a terápia értékelése az egyének TMA-mintáiból

Jelenleg ellentmondásos nézetek vannak a króm emberi táplálkozásban betöltött szerepéről, mivel a cukorbetegek krómpótlásra adott klinikai és biokémiai válaszai eltérőek. Bizonytalanság övezi a TMA használatát az egyének krómstátuszának és terápiájának értékelésében. E zavar nagy része tisztázható a króm állapotát és működését befolyásoló számos tényező figyelembevételével. Fontos megjegyezni, hogy a cukorbetegség nem egyetlen eredetű betegség, hanem összefüggő anyagcsere-, endokrin- és táplálkozási rendellenességek következménye, amelyek rossz glükózkontrollhoz és rendellenes inzulintermeléshez vezetnek.

Az ideális TMA krómszint a TEI-nél 0,08 mg%. A funkcionális krómszükséglet értékelését azonban nem csupán a TMA krómszintje alapján kell meghatározni, hanem figyelembe kell venni az egyéb táplálkozási tényezőket is, valamint kiegészíteni szerológiai glükóz- és inzulinteszttel.

A TMA eredmények különböző mintázatokat mutattak a cukorbetegség különböző típusaihoz kapcsolódóan.

Az esetek 85-90%-ában a kevésbé súlyos, felnőttkori forma, vagyis a II-es típusú cukorbetegség a jellemző. Az I-es típusú (fiatalkori kezdetű) cukorbetegség körülbelül 10-15%-ot érint. Az igazi I-es típusú cukorbetegséget az inzulintermelés vagy a hasnyálmirigy kiválasztásának hiánya jellemzi. Az inzulinszigetek sorvadhatnak, vagy teljesen elpusztulhatnak. Ezzel szemben a II-es típusú cukorbetegség esetében az inzulintermelés gyakran normális vagy magasabb a normálisnál.

Mint korábban említettük, a glükóz és az inzulin egyaránt fokozza a króm kiválasztását, így mindkét csoportban krómhiány várható. A króm-kiegészítésre adott válasz azonban jelentősen eltérhet a két csoport között.

A krómszükséglet TMA-indikációi

A krómszükségletet befolyásoló ásványi anyagokat a TMA krómszinttel együtt kell értékelni. Azokban az esetekben, amikor az antagonista ásványi anyagok szintje meghaladja az ideális értéket, fokozott krómszükségletre lehet következtetni. Hasonlóképpen, ha a krómmal szinergikus ásványi anyagok szintje az ideális alatt van, az is megnövekedett igényt jelezhet. Például a kalcium és a magnézium szintjének aránya különösen fontos tényező a króm állapotának felmérésekor. A II-es típusú cukorbetegeknél gyakran tapasztalható az ideális TMA krómszint alatti érték, és a kalcium/magnézium arány is felborulhat. A megemelkedett kalcium/magnézium arány (15:1 felett) az inzulintermelés zavarát jelezheti, mivel a kalcium szerepet játszik az inzulin szekrécióban.

D-vitamin

A D-vitamin króm-antagonistának tekinthető, mivel többféle hatással van a króm anyagcseréjére. A D-vitamin fokozza a kalcium felszívódását és megtartását, ami relatív magnéziumhiányt idéz elő. Emellett a D-vitamin fokozza az inzulin szintézisét, és az inzulin is elősegíti a D-vitamin szintézisét. Ez a kapcsolat ördögi kört hozhat létre, ami fokozza a krómhiányt és megnöveli az inzulintermelést, hogy kompenzálja a csökkent inzulinérzékenységet.

 

réz

A réz közvetett króm-antagonistának tekinthető az ösztrogénnel és a diabetogén hatásokkal való szoros kapcsolata miatt. Ismert, hogy a szérum rézszintje emelkedik terhesség, ösztrogénterápia és orális fogamzásgátlók alkalmazása során. Ezek a tényezők az inzulinszint növekedésével járnak, ami fokozza a D-vitamin szintézist, ezáltal növeli a kalcium felszívódását és visszatartását. Ez a folyamat hozzájárul az inzulinérzékenység csökkenéséhez, ami krómhiányt eredményezhet. A krómhiány és a réz felhalmozódása felnőttkori cukorbetegséghez vezethet, és szerepet játszhat az érelmeszesedés kialakulásában is.

 

I-es típusú cukorbetegek

Az I-es típusú cukorbetegeknél előfordulhat, hogy a TMA krómszintje nem mutat kiemelkedő elváltozást, és krómpótlásra sem reagálnak jelentősen. Ezzel szemben a cinkszint gyakran alacsony, ami az inzulin megfelelő tárolásának képtelenségéhez vezet. Az I-es típusú betegek esetében általában fokozott igény mutatkozik a cink és a kalcium iránt, mivel a mellékvese- és pajzsmirigy-aktivitás fokozza a kalcium, magnézium és réz kiválasztását. Az inzulintermelést és a vércukorszintet befolyásoló katabolikus mirigyaktivitás növekedése szintén hozzájárulhat a krómveszteséghez.

MIÉRT A HAJSZÖVET ANALÍZIS?

Összefoglalva, a TMA hasznos lehet az egyének krómállapotának meghatározásában, ha a többi szinergikus és antagonista kofaktorral együtt értékeljük. A kalcium-magnézium arány ugyanolyan fontos, mint a krómszint önmagában történő értékelése, és a funkcionális krómhiány indikátoraként használható, függetlenül a krómszinttől. 

Megállapították, hogy a króm GTF (glükóz tolerancia faktor) aktivitása a króm, glicin, glutaminsav, cisztein és niacin kombinációját jelenti. A króm-kiegészítés kevés választ eredményezhet ezen kofaktorok nélkül. Jelenleg ezt a kombinációt a TraceNutrients professzionális termékek biztosítják.

A haj ásványi elemzése  egyedülálló és átfogó betekintést nyújt az egészségi állapotába és segíti szervezete megértését. A mintavétel egyszerű és fájdalommentes, csupán néhány hajszálat igényel a fejbőr közeléből. A páciens nem csak egy leletet kap kézhez, hanem egy személyre szabott jelentést is, ami magában foglalja az ajánlásokat a táplálkozási és életmódbeli változtatásokra, illetve szükség esetén táplálékkiegészítőkre vonatkozóan, hogy a páciens javíthassa ásványianyag-egyensúlyát és csökkentse a toxikus fémek hatásait.

REFERENCIÁK

Forrás: David L. Watts, D.C., Ph.D., F.A.C.E.P.i.

Referenciák:

  1. Whitney EN, Cataldo CB: Understanding Normal and Clinical Nutrition. West Pub., St. Paul, Minn., 1983. 
  2. Mertz W: Chromium occurrence and function in biological systems. Physiol. Rev. 49, 1969.’ 
  3. Wacker WE, Vallee BL: Chromium, manganese, iron, and other metals in ribonucleic acid from diverse biological sources. /. Biol. Chem. 234, 1959. 
  4. Alpers DH, Clouse RE, Stenson WF: Manual of Nutritional Therapeutics. Little, Brown Co., Boston, 1983. 
  5. Underwood EJ: Trace Elements in Human and Animal Nutrition. Academic Press, N.Y., 1977. 
  6. Sauberlich HE, Dowdy RP, Skala JH: Laboratory Tests for the Assessment of Nutritional Status. CRC Press, Fl., 1984. 
  7. Underwood EJ: Trace Elements in Human and Animal Nutrition. Academic Press, N.Y., 1977. 
  8. Anderson, et al. Urinary chromium excretion of human subjects: effects of chromium supplementation and glucose loading. Am. J. Clin. Nutr. 36, 1982. 
  9. Polansky MM, Bryden NA, Anderson RA: Serum chromium as an indicator of chromium status of humans. Fed. Proc. 43,1984. 
  10. Alpers DH, Clouse RE, Stenson WF: Manual of Nutritional Therapeutics. Little, Brown Co., Boston, 1983. 
  11. Doisy RJ, Streeten D, Freiberg JM, Schnieder AJ: Chromium metabolism in man and biochemical effects. Trace Elements in Human Health and Disease Vol. II. Prasad, A.S., Ed. Academic Press, N.Y., 1976. 
  12. Mertz W: Chromium occurrence and function in biological systems. Phys. Rev. 49, 1969. 
  13. Hunt AE, Allen KGD, Smith BA: Effect of chromium supplementation on hair chromium concentration and diabetic status. Fed. Proc. 42, 1983. 
  14. Hambidge KM: Chromium nutrition in man. A. J. Clin. Nutr. 27, 1974. 
  15. Hambidge KM, Rodgerson DO, O’Brien D: The concentration of chromium in the hair of normal and children with juvenile diabetes mellitus. Diabet., 17, 1968. 
  16. Rosson JW, et al: Hair chromium concentrations in adult insulin treated diabetes. Clin. Chim. Acta. 93, 1979. 
  17. Jeejeebhoy KN, Chu RC, Marliss EB: Chromium deficiency, glucose intolerance, and neuropathy reversed by chromium supplementation, in a patient receiving long-term parenteral nutrition. Am. J. Clin. Nutr. 30, 1977. 
  18. Schroeder HA: Serum cholesterol and glucose in rats fed refined and less refined sugars and chromium. /. Nutr. 97, 1969. 
  19. Schroeder HA, Nason AP, Tipton IH: Chromium deficiency as a factor in atherosclerosis. /. Chron. Dis. 23, 1970. 
  20. Wolliscroft J, Barbosa J: Analysis of chromium in induced carbohydrate intolerance in the rat. /. Nutr. 1977. 
  21. Saner G: Chromium in Nutrition and Disease. Alan R. Liss, Inc., N.Y., 1980. 
  22. Schroeder HA, Nason AP, Tipton IH: Chromium deficiency as a factor in atherosclerosis. /. Chron. Dis. 

23, 1970. 23. Stout RW: Insulin and atheroma — An update. Lancet, I, 1987. 

  1. Saner G: Chromium in Nutrition and Disease. Alan R. Liss, Inc., N.Y., 1980. . 
  2. Tipton IH, Cook MJ: Trace elements in human tissue II: Adult subjects from the U.S. Health Phys. 9, 1963. 
  3. Tipton IH, Schroeder HA, Perry HM, Cook MJ: Trace elements in human tissues III: Subjects from Africa, the Near and Far East ad Europe. Health Phys. 11, 1965. 
  4. Mertz W, Wolf WR, Roginski EE: Relation of chromium excretion to glucose metabolism in human subjects. Fed. Proc. 36,1977. 
  5. Mertz W: Chromium and its relation to carbohydrate metabolism. The Medical Clinics of North America, Vol. 60. W.B. Saunders Co., Phil., 1976. 
  6. Alpers DH, Clouse RE, Stenson WF: Manual of Nutritional Therapeutics. Little, Brown Co., Boston, 1983. 
  7. Brown JHU: Integration and Coordination of Metabolic Processes, A Systems Approach to Endocrinology. Van Nostrand Reinhold Co., N.Y., 1978. 
  8. Crapo P, et al: Postprandial plasma glucose and insulin responses to different complex carbohydrates. Diabet. Vol. 26, 12, 1978. 

32.Coulston AM, et al: Effect of source of dietary carbohydrate on plasma glucose, insulin, and gastric inhibitory polypeptide responses to test meals in subjects with noninsulin-dependent diabetes mellitus. Am. J. Clin. Nutr. 40, 1984. 

  1. David JA, Jenkins DM, et al: Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange. Am. J. Clin. Nutr. 

34, 1981. 34. Hambidge KM, Rodgerson DO: Comparison of hair chromium levels of nulliparous and parous women. Am. J. Ob. Gyn. 103, 1969. 

  1. Felig P: Body fuel metabolism and diabetes mellitus in pregnancy. The Medical Clinics of North America, Vol. 61. W.B. Saunders Co., Phil. 1977. 
  2. Spellacy WN, Goetz FC: Plasma insulin in normal and late pregnancy. N.E.J.M., 268, 1963. 
  3. Gershberg H, et al: Glucose tolerance in women receiving an ovulatory suppressant. Diabet., 13, 1964. 
  4. Javier Z, et al: Ovulatory suppressants, estrogen, and carbohydrate metabolism. Metabol. 17, 1968. 
  5. Watts DL: Nutritional relationships — copper, (unpub) Trace Elements, Inc. Dallas, Tx., 1988. 
  6. Ibid. 
  7. Watts DL, HeiseTN: Balancing Body Chemistry. Trace Elements, Inc., Dallas, Tx., 1987. 
  8. Watts DL: Nutritional interrelationships — minerals — vitamins — endocrines. Trace Elements, Inc., Dallas, Tx. 1988 (unpub). 

43.Rubel LL: The GP and the Endocrine Glands. Rubel, 111. 1959. 

  1. Gray RS, Smith AF, Clarke BF: Hypercholesterolemia in diabetics with clinically unrecognized primary thyroid failure. Horm. Metab. Res. 13, 1981. 
  2. The Merck Manual. Holvey, D.N., Ed. Merck and Co., Inc., N.Y., 1972. 
  3. Husband DJ, Alberti KGMM: “Stress” hyperglycaemia during acute myocardial infarction: An indication of pre-existing diabetes. Lancet, Jul. 1983. 
  4. Lustermazn PJ, et al: Stress and diabetic control. Lancet Mar., 1983. 
  5. Saner G: Chromium in Nutrition and Disease. Alan R. Liss, Inc., N.Y., 1980. 
  6. Kutsky RJ: Handbook of Vitamins, Minerals and Hormones. 2nd. Ed. Van Norstrand Reinhold Co., N.Y., 1981. 
  7. Mooradian AD, morley JE: Micronutrient status in diabetes mellitus. Am. J. Clin. Nutr. 45, 5, 1987. 
  8. Ibid. 
  9. Is Chromium essential for humans? Nutr. Rev. 46,1, 1988. 
  10. Levine R: Glandular and metabolic disorders. Medical and Health Annual. Encyl. Brit., Inc., 111., 1983. 
  11. Mooradian AD, et al. Micronutrient status in diabetes mellitus. Am. J. Clin. Nutr. 45,5, 1987. 
  12. Brown JHU: Integration and Coordination of Metabolic Processes: A Systems Approach to Endocrinology. Van Nostrand Reinhold Co., N.Y., 1978. 
  13. Leclerq-Meyer V, et al: Effect of calcium and magnesium on glucagon secretion. Endocrinol, 93, 1977. 
  14. Malaisse WJ, et al: The stimulus-secretion coupling of glucose-induced insulin release. /. Lab. Clin. Med. 76, 1970. 
  15. Haussler MR, et al: The assay of 1-alpha 25 dihydroxy vitamin D3; physiologic and pathologic modulation of circulating hormone levels. Endocrinol. 5, 1976. 
  16. Watts DL: Nutritional Interrelationships — Magnesium. Trace Elements, Inc., Dallas, Tx., 1988. (unpub) 
  17. Cross HS, Peterlik M: Hormonal and ionic control of phosphate transport in the differentiating enterocyte. Progress in Clinical and Biological Research Vol. 168. Epithelial Calcium and Phosphate Transport Molecular and Cellular Aspects. Bronner, F., Peterlik, M., Eds. Alan R. Liss, Inc., N.Y., 1984. 
  18. Vitamin D and insulin secretion. Nutr. Rev. 44, 11, 1986. 
  19. Watts DL: Nutritional interrelationships — Copper. Trace Elements, Inc., Dallas, Tx., 1988. (unpub) 
  20. Spellacy WN, Goetz FC: Plasma insulin in normal and late pregnancy. N.E.J.M. 268, 1963. 
  21. Gershberg H, et al: Glucose tolerance in women receiving an ovulatory suppressant. Diabet. 13, 1964. 
  22. Prasad AS: Zinc deficiency in human subjects. Clinical, Biochemical, and Nutritional Aspects of Trace Elements. Prasad, A.S., Ed. Alan R. Liss, Inc., N.Y., 1982. 
  23. Watts DL: The nutritional relationship of zinc. /. Ortho. Med. 3,2, 1988. 
  24. Clark I, Goeffroy RF, Bowers W: Effects of adrenal cortical steroids on calcium metabolism. Endocrinol. 64, 1959. 
  25. Kleeman CR, Levi J, Better O: Kidney and adrenocortical hormones. Nephron. 25, 1975. 
  26. Evans G W, et al. Biliary copper excretion in the rat. Proc. Soc. Exp. Bio. Med. 136, 1971. 
  27. KlimRG, et al: Intestinal calcium absorption in exogenous hyper-corticism. Role of 25 (OH) D and corticosteroid dose. /. Clin. Invest. 60, 1977. 
  28. Watts DL: Determining osteroporotic tendencies from tissue mineral analysis of human hair, type I and type II. Townsend letter for Drs. Oct. 1986. 
  29. Stoerk HC: The blood calcium lowering effect of hydrocortisone in parathyroid-ectomized rats. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 68, 1961. 
  30. Margargal LE, et al: Effects of steroid hormones on the parathyroid hormone dose-response curve. /. Pharm. Exp. Ther. 169, 1969.