Ft
0
0
Subtotal: Ft
No products in the cart.
cink

Részletek a “Research Strategies for Assessing the Behavioral Effects of Food and Nutrients” konferenciájából melyek 1982-ben jelentek meg a Science folyóiratban. A cikk kijelentette: “Az eredmenyek reszletesek, de számos tudós azt tapasztalja, hogy az emberek nem reagálnak arra, amit esznek.” 1983-ban Wurtman Lancetben kijelentette: “A legtöbb gyógyszer, amely módosítja a normális vagy abnormális viselkedést, az agyi szinapszisokban lévő bizonyos neurotranszmitterek mennyiségének megváltoztatásával vagy a transzmitter molekulák és posztszinaptikus receptoraik közötti kölcsönhatások befolyásolásával teszi ezt. Az egyik szeneurotranszmitter hatása miatt minden okunk megvan arra, hogy a tápanyag befolyásolni tudja a viselkedést.”
Hogy tovább idézzem Dr. Wurtmant: “Már nincs valódi vita arról, hogy a tápanyagok befolyásolhatják-e a viselkedést.”

Dr. Wurtman és munkatársai elkezdték tanulmányozni az élelmiszerek agyi biokémiára gyakorolt ​​hatását az M.I.T. több mint tíz évvel ezelőtt. Munkájuk a jelek szerint az aminosavak vizsgálatára és a neurotranszmitterek prekurzoraiként betöltött szerepükre összpontosul. A vitaminokról és különösen az ásványi anyagokról azonban az is ismert, hogy befolyásolják az agyműködést. Ez a tanulmány az ásványokra és a mérgező fémekre fog összpontosítani. Meg kell említeni, hogy a korábbi klinikai kutatók munkáját nagyrészt figyelmen kívül hagyták ezen a területen. Körülbelül húsz évvel azelőtt, hogy Dr. Wurtman tanulmányai megjelentek, Hoffer és Osmond orvosok és munkatársaik úttörő szerepet játszottak a mentális betegségek biokémiai alapjaiban. Munkájuk a súlyos mentális zavarok hatékony táplálkozási kezeléséhez vezetett – ennek a kezelésnek az alkalmazása folyamatosan bővül.

Mérgező fémek és az agy működése

A nehézfémek, mint az ólom, kadmium és higany mindenütt megtalálhatók a környezetünkben, ezért a kitettségünk elég nagy. A nehézfémek túlzott terhelése a testünkben köztudottan hozzájárul a kedvezőtlen érzelmi változásokhoz és a neurológiai károsodáshoz.

ÓLOM

Az ólom káros hatásai régóta ismertek. A rómaiak széles körben használták, gyakran „római fémnek” nevezték. Az ólommérgezés felnőttekben fáradtságot, étvágytalanságot, ingerlékenységet, hasi fájdalmat, izomgyengeséget és perifériás neuropátiát okozhat. Azoknál, akik foglalkozásuk során ólomnak vannak kitéve, hosszú távú memóriaproblémák, pszichomotoros hiányosságok, depresszió és ellenségesség is jelentkezhet. Gyermekek esetében az ólomtoxicitás jelei lehetnek az encephalopathia, ataxia, beszédzavarok, görcsrohamok és akár kóma is. A tartósan alacsony szintű ólomexpozíció tanulási zavarokkal, térbeli és motoros koordinációs problémákkal, hiperaktivitással, figyelemzavarral és agresszivitással járhat együtt. Még a mérsékelt ólomexpozíció is csökkentheti az intelligenciahányadost. Az ólom kóros elváltozásokat idéz elő az idegsejtekben és a perifériás idegekben. Ezek a sérülések az egész agyban kialakulhatnak, de leggyakrabban a nagyagyban és a kisagyban fordulnak elő vérzések és trombózisok következtében.

higany

A higany egy elterjedt nehézfém, amelynek mérgező hatásai már régóta ismertek. A higanymérgezés talán legismertebb tünete a remegés, amelyet a kalapiparban dolgozók esetében „kalapos rázkódásnak” neveztek a higannyal való rendszeres érintkezés miatt. A metil-higany különösen erős központi idegrendszeri toxin, amely jellemzően kisagyi károsodásokat okozhat. A higanymérgezés további tünetei közé tartozik az ataxia, gyengeség, ingerlékenység, fejfájás, bőrkiütések, elmosódott beszéd, fájdalom és zsibbadás a végtagokban. Csecsemőknél a higanymérgezés cerebrális bénuláshoz vezethet, amely pszichomotoros zavarokkal és mentális retardációval jár együtt.

kadmium

A kadmiumot csak a közelmúltban ismerték fel neurotoxinként, és ismert, hogy káros hatással lehet az újszülöttek idegrendszerére. Állatkísérletek kimutatták, hogy a kadmiummal való érintkezés az élet első harminc napjában fokozta a mozgási aktivitást, valamint növelte a MAO-szintézist és annak forgalmát. Ahogy az állatok felnőttek, a viselkedési rendellenességek egyre kifejezettebbé váltak. További kísérletek során azt is megfigyelték, hogy a kadmium-expozíció csökkentette a kortikális acetilkolin és az agytörzsi szerotonin szintjét.

alumínium

Az agyban a megnövekedett alumíniumkoncentráció neurofibrilláris gubancok kialakulásához vagy degenerációhoz vezethet, és összefüggésbe hozható az Alzheimer-kórral és a dialízises demenciával. Az Alzheimer-kór jellegzetes tünetei közé tartoznak a memória- és tanulási nehézségek, valamint a személyiségváltozások, amelyek a betegség előrehaladtával súlyos kognitív hanyatláshoz vezetnek. Állatkísérletek bizonyították az alumínium néhány neurokémiai hatását, különösen a kolinerg funkció és a Na-K-ATPáz gátlásának területén. Érdekes megfigyelés, hogy a mellékpajzsmirigyhormon növelheti az alumínium felszívódását és az agyban való felhalmozódását állatok esetében. Amikor a mellékpajzsmirigyhormon adagolását megszüntetik, az agy alumíniumkoncentrációja csökken, függetlenül az alumínium bevitelétől.

réz

A rézhiány ismerten hatással van a központi idegrendszerre. Állatkísérletek kimutatták, hogy a rézhiány összefügghet myelinizációs hibákkal. Alacsony szöveti rézszintet találtak szklerózis multiplex és Parkinson-kór esetében is. Állatokban és Parkinson-kórban szenvedő betegeknél alacsony dopaminszintet figyeltek meg. A Menke-kór, a csecsemők rézanyagcseréjének veleszületett zavara, a központi idegrendszer rendellenes fejlődéséhez vezethet, amely pszichomotoros zavarokat, mentális retardációt, rohamokat és halált okozhat. Dr. Carl Pfeiffer és munkatársai összefüggést feltételeztek a réztoxicitás és a skizofrénia bizonyos típusai között. A túlzott rézszint összefüggésbe hozható szülés utáni pszichózissal, autizmussal, depresszióval és premenstruációs szindrómával. A Wilson-kór a fokozott rézfelhalmozódással járó állapot, amely remegést, koordinációs problémákat, dysphagiát vagy súlyos pszichiátriai rendellenességeket okozhat.

vas

Az Iron Research arra a következtetésre jutott, hogy a vashiány figyelem- és kognitív funkciók romlásához vezethet, és összefüggést mutattak ki a hemoglobinszint és a tinédzserek intellektuális teljesítménye között, amit felnőttek és gyermekek esetében is megerősítettek. Vashiány esetén az MAO-enzim szintje csökken, ami a szerotonin, dopamin és noradrenalin szintjének emelkedését eredményezheti. A vas túlzott felhalmozódása szintén hatással van a központi idegrendszerre: az agy egyes területein megnövekedett vaslerakódás összefüggésbe hozható a Parkinson-kórral.

cink

Az állatok magzati cinkhiánya köztudottan központi idegrendszeri rendellenességekhez vezethet. Az acrodermatitis enteropathica nevű betegségben szenvedőknél gyakran figyelhetők meg pszichológiai zavarok. Az embereknél jelentkező cinkhiányt összefüggésbe hozták neurológiai tünetekkel, például depresszióval, gyenge koncentrációval, idegességgel és rosszkedvvel. A hippokampusz különösen gazdag cinkben, és a cinkhiány olyan tanulási és memóriazavarokat idézhet elő, amelyek a hippokampusz károsodásához kapcsolódó viselkedési szindrómákra emlékeztetnek. Akut orális cinktoxicitás esetén álmosság és aluszékonyság jelentkezhet.

MANGÁN

A mangánhiány állatoknál központi idegrendszeri rendellenességeket okozhat. Ugyanakkor a mangán legismertebb ideg-viselkedési hatásai a toxicitásával kapcsolatosak. Embereknél a mangántoxicitás olyan tüneteket idézhet elő, amelyek a Parkinson-kórhoz hasonlítanak, beleértve a hipokinéziát, merevséget, remegést és maszkszerű arcot. A mangántoxicitás tüneteit három szakaszra osztják. Az első szakaszban apátia, aszténia, étvágytalanság, eufória, álmatlanság, izomfájdalmak és kényszeres viselkedés jelentkezhet. A második szakaszban beszédzavarok, inkoherencia, ataxia és egyensúlyzavarok alakulhatnak ki. A toxicitás késői szakaszában izommerevség, rángások és remegés figyelhető meg.

KALCIUM

A depresszió gyakran társul a hyperparathyreosis miatt kialakuló hypercalcaemiával és/vagy a D-vitamin túladagolása miatti hipokalcémiával. Sok hyperparathyreosisban szenvedő betegnél diagnosztizáltak pszichoneurózist, skizofréniát vagy szkizoid személyiségzavart. Az ingerlékenység, a hangulatingadozás és a paranoid pszichózis gyakran hipokalcémiával jár. A kalcium-homeosztázis zavarai által okozott érzelmi tünetek a kalciumszint helyreállításával gyorsan enyhülnek. Állatkísérletek kimutatták, hogy az agy-gerincvelői folyadék kalciumtartalmának változtatásával viselkedésbeli változások válthatók ki: az alacsonyabb kalciumszint izgatottságot, ingerlékenységet és álmatlanságot okozott, míg a magasabb szint szedációt eredményezett. Flach kimutatta, hogy a kalcium-anyagcsere változásai összefüggésbe hozhatók a pszichiátriai betegek javulásával különféle terápiák után.

MAGNÉZIUM

A magnézium hatása hasonló a kalciuméhoz: a túlzott magnéziumbevitel szedációt, míg a hiánya ingerlékenységet okoz. Az abnormális magnézium-anyagcsere pszichológiai változásokkal járhat, például személyiségbeli változásokkal, túlzott ingerlékenységgel, pszichózissal, depresszióval és skizofréniával.

NATRIUM, KALIUM

A nátrium- és kálium-anyagcsere zavarait gyakran megfigyelik pszichiátriai betegeknél. A nátrium- és káliumhiány súlyos depresszióhoz, apátiához és skizofrén szindrómákhoz vezethet. Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a posztoperatív pszichózist gyakran az alacsony káliumtartalmú dextróz vagy nátrium-klorid oldatok adása miatt fellépő káliumhiány okozza. A pszichiátriai tünetek általában gyorsan enyhülnek, amint ezek az elektrolitok normalizálódnak.

A Tissue Mineral Analysis (TMA) mintáiban tükröződő személyiségjellemzők

A Tissue Mineral Analysis (TMA) mintákban tükröződő személyiségjegyek észlelésében szerepet játszik az endokrin és idegrendszer stresszre adott válasza, amelyet a „harcolj vagy menekülj” mechanizmusban írnak le. Dunbar szerint az endokrin mirigyek az idegrendszer tempóját az anyagcsere ütemére fordítják, és néha az érzelmek „pacemakerei”. Az érzelmi reakciók endokrin válaszokat válthatnak ki, amelyek hatással vannak a táplálkozási állapotra. Tanulmányok kimutatták, hogy az érzelmi állapot befolyásolhatja az ásványi anyagok felszívódását és kiválasztódását. Henkin szerint a nyomelemek befolyásolják a hormonok működését, és a hormonok viszont hatnak a nyomelemek anyagcseréjére, beleértve azok kiválasztását és szállítását.

Mivel pszichés tényezők növelhetik az ásványi anyagok kiválasztását vagy felszívódását, feltételezhető, hogy a krónikus érzelmi stressz tükröződhet a TMA mintázatokban. A haj ásványianyag-elemzése (TMA) kutatásai korai stádiumban járnak a mentális zavarok és ásványi anyagmintázatok összefüggésének vizsgálatában. Eddig jelentős eredményeket értek el a mérgező nehézfémek, mint például az ólom, higany és kadmium, valamint más tápelemek kapcsolatára vonatkozóan. Az ólom szintjét összefüggésbe hozták a munkahelyi expozícióval, de mivel a nehézfémek hajlamosak a szövetekben lerakódni, a vérszint nem tükrözi pontosan a múltbeli expozíciót. A TMA különösen értékes szűrőeszköz lehet a korábbi nehézfém-terhelés felmérésére, és az anyai expozíció mértéke is megállapítható az újszülöttek hajából.

Több ezer TMA-minta hosszú távú megfigyelése alapján nyolc megkülönböztető TMA-mintázatot azonosítottak, amelyek négy szimpatikus (S) és négy paraszimpatikus (PS) típust foglalnak magukban. Az 1-es típusú S mintánál magasabb az anyagcsere-aktivitás és a foszfor, nátrium, kálium és vas relatíve nagyobb szöveti visszatartása. Az 1-es típusú PS mintánál csökkent anyagcsere-sebesség figyelhető meg, a kalcium, magnézium és réz fokozott szöveti visszatartásával. Az altípusok további variációkat mutatnak a szimpatikus és paraszimpatikus ásványianyag-visszatartás terén.

Agresszív viselkedés

William Walsh volt az első kutató, aki összefüggést mutatott ki a TMA-mintázatok és az agresszív vagy erőszakos viselkedés között. Kutatásai jelentős eltéréseket tártak fel a TMA-ásványi szintekben azoknál, akik erőszakos bűncselekményeket követtek el, összehasonlítva kevésbé erőszakos személyekkel. Megfigyelte, hogy a szövetek megemelkedett nátrium- és káliumszintje összefüggést mutat az agresszív személyiségjegyekkel, különösen az 1-es típusú S egyéneknél.

Az S típusú TMA-mintázatok alacsony kalcium/foszfor (<2,63) és kalcium/kálium (<4,0) arányt, valamint emelkedett nátrium/magnézium (>4,0) arányt mutatnak. Az 1-es típusú S egyének az A típusú személyiségjegyeket mutatják: erősen versengőek, agresszívek, állandóan sietnek, és könnyen dühösek vagy ellenségesek. Az S típusú szövetek magas nátrium- és káliumszintje klinikailag összefüggésbe hozható a fokozott mellékvese- és pajzsmirigy-aktivitással. Az agresszív viselkedést továbbá összefüggésbe hozták a hyperadrenalis állapotokkal, mint a Cushing-szindróma, valamint a kortikoszteroid terápia által kiváltott hyperadrenalis állapotokkal. A szimpatikus neuro-endokrin aktivitás fokozódása szintén hozzájárulhat a nátrium- és káliumvisszatartáshoz, ami magyarázatot adhat a szívbetegségek gyakoribb előfordulására ezen típusok esetében.

A szövetek megemelkedett vasszintje az ellenségességgel is összefügghet, valószínűleg azért, mert a vas felhalmozódik az agy hippocampus régiójában. A túlzott vaslerakódás ronthatja a neurológiai funkciókat a lipid-peroxidáció fokozásával vagy azáltal, hogy kiszorítja a hippocampusban lévő más ásványi anyagokat. Emellett a hiperaktivitást gyakran figyelték meg olyan gyermekeknél, akiknek a szöveteiben emelkedett a vasszint.

szorongás

Az agresszivitás, a hiperaktivitás és a szorongás mind összefüggésbe hozható az 1-es típusú S TMA-mintázattal, amely alacsony szöveti kalcium- és magnéziumszinteket mutat a nátriumhoz és káliumhoz képest. A csökkent szöveti kalciumszint neuromuszkuláris hiperingerlékenységhez vezethet, és a szorongásos neurózis tünetei sokban hasonlítanak a hypocalcaemiás betegeknél észleltekre. Szorongásos neurózisban szenvedőknél magas szérum laktátszint figyelhető meg, amely szorongásos tüneteket okozhat, ám ezt kalcium-infúzióval meg lehet előzni. Az ilyen típusú szorongás hátterében a központi idegrendszer és a mellékvese túlműködése állhat, amelyek növelik a szervezet kalcium- és magnéziumveszteségét, valamint a nátrium, kálium és foszfor visszatartását.

 

depresszió

A depresszió gyakori a PS típusú TMA-mintázatokban, ahol a szöveti kalcium- és magnéziumszint a foszforhoz, nátriumhoz és káliumhoz viszonyítva magasabb. Ez a mintázat a mellékvese- és pajzsmirigy-elégtelenséggel társul, ami az anyagcsere és az energiaszint csökkenéséhez vezethet. A depresszió egyik alapvető tünete a fáradtság, amely gyakran kombinálódik szorongással, félelemmel és szomorúsággal. A depressziót hiperkalcémiához is kötik, és a magas magnéziumszint hasonló hatással járhat. A nátriumhiány rendellenességeket okozhat a membránpermeabilitásban, ami a szinaptikus impulzusok csökkenéséhez vezethet, és inaktív vagy depressziós személyeknél fordul elő.

mánia és depresszió

Az S típusú 1-es TMA-mintázatot gyakran figyelik meg mániás-depressziós betegeknél, ahol a neurotranszmisszió fokozódik a mániás fázisban, míg csökken a depressziós fázisban. A szinaptikus membránok fokozott permeabilitása nátrium-visszatartással jár. Emellett a mellékvese-hormonok szintje is ingadozik ezeknél a betegeknél. Az ilyen rendellenességek általában alacsonyabb nátrium/kálium arányhoz kapcsolódnak, és a lítium-sók hatékonyan kiegyensúlyozzák ezen elektrolitok metabolizmusát.

 

függőség

A TMA-minták alapján különbséget tehetünk fiziológiai és pszichológiai függőségek között. A fiziológiai függőség az 1-es típusú S mintázathoz köthető, amelyet gyors anyagcsere és szimpatikus neuroendokrin dominancia jellemez, magas energiaszint fenntartására késztetve az egyéneket. Ezeknél az embereknél stresszfüggőségi viselkedés alakulhat ki, például késések vagy több projekt párhuzamos végzése, ami fokozza a szimpatikus idegrendszer aktivitását. Az ilyen típusú egyéneknél gyakori az allergiás reakció a gabonákra, ami alkoholhoz való függőséghez vezethet, mivel a gabonafogyasztás csökkenti a kalcium- és magnéziumszintet, míg a foszfor, nátrium, kálium és vas visszatartását növeli. A pszichológiai függőség a PS-típusokhoz kapcsolódik, amelyek lassabb anyagcserével és nyugtató ásványianyag-dominanciával rendelkeznek. Fáradtság, depresszió és alacsony önértékelés is kialakulhat, és ezek az emberek gyakran fordulnak finomított cukrok és szénhidrátok, esetleg könnyű drogok vagy alkohol felé, hogy fokozzák energiaszintjüket és javítsák hangulatukat.

Ez csupán néhány példa a személyiség és a szöveti ásványi anyagok közötti összefüggésekre. A TMA további fejlesztése ezen a területen segíthet az érzelmek és a betegségek közötti kapcsolat mélyebb megértésében. Jól ismert, hogy a legtöbb betegséghez érzelmi összefüggés is társul, és egyre világosabbá válik, hogy az érzelmek biokémiai változásokkal járnak, amelyek betegségek kialakulásához vezethetnek. Példaként említhető az A típusú viselkedés és a szívbetegségek gyakorisága közötti kapcsolat. Pszichés és érzelmi tényezők fokozhatják az ásványi anyagok kiválasztását és felszívódását, és feltételezhető, hogy a krónikus vagy intenzív érzelmi reakciók neurológiai, hormonális és táplálkozási változásokat okoznak, amelyek végül mérhető anyagcsere-változásokhoz vezetnek.

A stresszhormonok szintjének emelkedése és az ásványi anyagok koncentrációjának változása például megjelenhet a hajban. Az ebben a tanulmányban vázolt elmélet szerint a szöveti ásványi mintázatok tükrözhetik ezeket a változásokat. Így a TMA végső soron nemcsak a pszichoszomatikus kapcsolatok értékelésében, hanem a szomatikus állapotok pszichológiai hatásainak megértésében is hasznos eszközzé válhat.

MIÉRT A HAJSZÖVET ANALÍZIS?

A haj ásványi elemzése  egyedülálló és átfogó betekintést nyújt az egészségi állapotába és segíti szervezete megértését. A mintavétel egyszerű és fájdalommentes, csupán néhány hajszálat igényel a fejbőr közeléből. A páciens nem csak egy leletet kap kézhez, hanem egy személyre szabott jelentést is, ami magában foglalja az ajánlásokat a táplálkozási és életmódbeli változtatásokra, illetve szükség esetén táplálékkiegészítőkre vonatkozóan, hogy a páciens javíthassa ásványianyag-egyensúlyát és csökkentse a toxikus fémek hatásait.

REFERENCIÁK

Forrás: David L. Watts, D.C., Ph.D., F.A.C.E.P.i.

Referenciák:

  1. Wurtman RJ: Behavioral effects of nutrients. Lancet, May, 1983. 
  2. Nriago JO: Lead and Lead Poisoning in Antiquity. John Wiley and Sons, N.Y., 1983. 
  3. Lane RE, et al: Diagnosis of inorganic lead poisoning: A statement. Brit. Med. J. 4, 1968. 
  4. Grandjean P, et al: Psychological dysfunctions in lead exposed workers. Relation to biological parameters of exposures. Scand. J. Work Env. Hlth. 4, 1978. 
  5. Repko JD, et al: Behavioral effects of occupational exposure to lead. D.H.E.W. pub. No. 75-164 Wash., 1975. 
  6. Needleman HL, et al: Deficets in psychological and classroom performance of children with elevated dentine lead levels. N.E.J.M. 300, 1979. 
  7. Landrigan PJ, et al: Neuropsychological dysfunction in children with chronic low-level lead absorption. Lancet 2, 1975. 
  8. Rummo JH, et al: Behavioral and neurological effects of symptomatic and asymptomatic lead exposure in children. Arch. Environ. Hlth. 34, 1979. 
  9. Perino J, ERnahrt CB: The relation of subclinical lead level to cognitive and sensorimotor impairment in black preschoolers. /. Learn. Disabil. 7, 1974. 
  10. Popoff N, et al: Pathological observations in lead encephalopathy. Neurology 13, 1963. 
  11. Clasen RA, et al: Electron microscopic and chemical studies of the vascular changes and edema of lead encephalopathy. Am. J. Pathol. 74, 1974. 
  12. Underwood EJ: Trace Elements in Human and Animal Nutrition. 4th Ed. Academic Press, N.Y., 1977. 
  13. Rastogi RB, et al: Cadmium alters behavior and bio synthetic capacity for catecholamines and serotonin in neonatal rat brain. /. Neurochem., 28, 1977. 
  14. Hrdina PD, et al: Effects of chronic exposure to cadmium, lead, and mercury on brain biogenic amines in the rat. Res. Comm. Chem. Pathol. Pharmacol., 15, 1976. 
  15. Lai JC, et al: The effects of cadmium, manganese, and aluminum on sodium-potassium-activated and magnesium activated adenosine triphosphatase activity and choline uptake in rat brain synaptosomes. Biochem. Pharmacol, 29, 1980. 
  16. Mayor GH, et al: Aluminum absorption and distribution: effect of parathyroid hormone. Science 197, 1977. 
  17. Mayor GH, et al: Central nervous system manifestations of oral aluminum: effect of parathyroid hormone. Neurotoxicol. 1, 1980. 
  18. Douglas et al: Trace elements in scalp-hair of persons with multiple sclerosis and of normal individuals. Clin. Chem. 24, 1978. 
  19. Watts DL: The nutritional relationships of copper. /. Ortho. Mol. Med. 4,2, 1989. 

20.0’Dell BL: Biochemistry of copper. The Medical Clinics of North America. 60. W.B. Saunders Co., Phil. 1976. 

  1. Collie WR: Hair in Menkes Disease: A comprehensive review. Hair Trace Elements and Human Illness. Brown, Crounse, Eds. Prager Pub. N.Y., 1980. 
  2. Pfeiffer CC: Mental and Elemental Nutrients. Keats Pub. Conn., 1975. 
  3. Scheinberg HI: The effects of heredity and environment on copper metabolism. The Medical Clinics of North America 60, 4. W.B. Saunders, Phil. 1976. 
  4. Pollitt E, et al: Iron deficiency and behavioral development in infants and preschool children. Am. J. Clin. Nutr. 43, 1986. 
  5. Cantwell RJ: The long term neurological sequelae of anemia in infancy. Ped. Res. 8, 1974. 

26.Webb TE, Oski FA: Iron deficiency anemia and scholastic achievement in young adolescents. /. Ped. 82, 1973. 

27.Osakie FA, Honig AM: The effects of thera164 Trace Elements and Neuropsychological Problems in TMA Patterns py on the development scores of iron deficient infants. /. Ped. 92, 1978. 

28 Dexter DT, et al: Increased nigral iron content in postmortem parkinsonian brain. Lancet ii, 1987. 

  1. Walravens PA, et al: Metals and mental function. /. Ped. 93, 1978. 
  2. Henkin RI, et al: A syndrome of acute zinc loss. Arch. Neurol. 32, 1975. 
  3. Dreosti IE: Zinc in the central nervous system: The emerging interactions. The Neurobiology of Zinc. Part A. Frederickson, Howell, Kasarkis, Eds. Alan R. Liss, N.Y. 1984. 
  4. Chandra SV et al: Manganese poisoning: Clinical and biochemical observations. Environ. Res. 7, 1974. 
  5. Rodier J: Manganese poisoning in Moroccan miners. Brit. J. Ind. Med. 12, 1955. 
  6. Mandell MM: Recurrent psychotic depression associated with hypercalcemia and parathyroid adenoma. Am. J. Psychiat. 117, 1960. 
  7. Green JA, Swanson LW: Psychosis in hypoparathyroidism: With a report of five cases. /. Mental Sci. 86, 1940. 
  8. Altschule MD: Nonpsychologic causes of depression. Med. Sci., July, 1965. 
  9. Carman JS, et al: Electrolyte changes associated with shifts in affective states. Electrolytes and Neuropsychiatric Disorders. Alexander, P.E., Ed., Spectrum Pub. N.Y., 1981. 
  10. Flach FF: Calcium metabolism in states of depression. Brit. J. Psychiat. 110, 1964. 
  11. Linter CM: Brit. J. Hosp. Med. Dec, 1985. 
  12. Fishman RA: Neurological aspects of magnesium metabolism. Arch. Neurol. 12,1965. 

41.Berl T: Psychosis and water balance. N.E.J.M. 318, 1988. 

  1. Stevens JD: Membrane permeability in schizophrenia. Dis. Nerv. Sys. 25, 1964. 
  2. Goldman MB, et al: Mechanisms of altered water metabolism in psychotic patients with polydipsia and hyponatremia. N.E.J.M. 318, 1988. 
  3. Altschule MD: Nonpsychologic causes of depression. Med. Sci., July, 1965. 
  4. Coppen A, Shaw DM: Mineral metabolism in melancholia. Brit. Med. J. 2, 1963. 
  5. Dunbar F: Mind Body: Psychosomatic Medicine. Random House, N.Y., 1955. 
  6. Hathaway ML: Magnesium in Human Nutrition. U.S.D.A. Wash. D.C., 1962. 
  7. Henkin RI: Trace metals in endocrinology. The Medical Clinics of North America. 60, 4. Burch, R.E., Sullivan, J.F., Eds. W.B. Saunders, Phil., 1975. 
  8. Marlowe M, et al: Hair mineral content as a predictor of mental retardation. /. Ortho. Mol. Psych. 12,1, 1983. 
  9. Marlow M, et al: Lead and mercury levels in emotionally disturbed children. /. Ortho. Mol. Psych. 12,4, 1983. 
  10. Rimland B: Hair mineral analysis and behavior: An analysis of 51 studies. /. Learn. Dis., May, 1983. 
  11. Lester ML: Refined carbohydrate intake, hair cadmium levels, and cognitive functioning in children. Nutr, and Behavior, 1:3, 1982. 
  12. Marlow M, et al: Hair mineral content as a predictor of learning disabilities. /. Learn. Dis. 17,7, 1984. 
  13. Marlow M, et al: Decreased magnesium in the hair of autistic children. /. Ortho. Mol. Psych. 13,2, 1984. 

55.Niculescu T, et al: Relationship between the lead concentration in hair and occupational exposure. Brit. J. Indust. Med. 40, 1983. 

  1. Kopito L, et al: Chronic plumbism in children. Diagnosed by hair analysis. JAMA 209, 2, 1969. 
  2. Baumslag N, et al: Trace metal content of maternal and neonate hair. Arch. Env. Hlth. 29, 1974. 
  3. Huel G, et al: Increased hair cadmium in newborns of women occupationally exposed to heavy metals. Environ. Res. 1984. 
  4. Watts DL, Heise TN: Balancing Body Chemistry. Trace Elements, Inc., Dallas, Tx, 1987. 
  5. Watts DL: Nutritional interrelationships, mineralsvitamins-endocrines. /. Ortho. Mol. Med. 1990. 

61.Ralaff J: Locks — A key to violence. Sci. News 124, 1983. 

  1. Watts DL: Determining osteoporosis tendencies from tissue mineral analysis of hair — type I and type II. T.L.F.D., Oct. 1986. 
  2. Rome HP, Braceland FJ: Am. J. Psychiat. 108, 1952. 
  3. Harrison GP, Katz DL: Bodybuilders psychosis. Lancet, 1, 1987. 
  4. Light KC, et al: Psychological stress induces sodium and fluid retention in men at high risk for hypertension. Science 220, 1983. 
  5. ‘Quiz show’ tests link stress with hypertension; cut salt, fluid output. Med. World News, May, 1983. 
  6. Kaplan JR., et al: Social stress and atherosclerosis in normocholesterolemic monkeys. Sci. 220, 1983. 
  7. Watts DL: The nutritional relationship of iron. J. Ortho. Mol. Med. 3,3, 1988. 
  8. Pitts FN: The biochemistry of anxiety. Scientific Am., Feb. 1969. 
  9. Ibid. 
  10. Watts DL: Determining osteoporosis tendencies from tissue mineral analysis of hair-type I and type II. T.L.F.C., Oct. 1986. 
  11. Watson G: Nutrition and Your Mind. 165 Journal of Orthomolecular Medicine Vol. 5, No. 3, 1990 Harper and Row, N.Y. 1972. 
  12. Stevens JD: Membrane permeability in schizophrenia. Dis. Nerv. Sys. 25:21, 1964. 
  13. Bunney WE, et al: Study of a patient with 48-hour manic-depressive cycles. Arch. Gen. Psychiat. 12, 1965. 
  14. Bunney WE, et al: Correlations between behavioral variables and urinary 17-hy-droxycorticosteroids in depressed patients. Psychosom. Med. 27, 1965. 
  15. Ey N: Actas Luso-Espan. Neurol. Psiquiat. 20, 1961. 
  16. Stevens JD: Membrane permeability in schizophrenia. Dis. Nerv. Syst. 25, 21, 1964. 
  17. Bunney WE, et al: Study of a patient with 48-hour manic-depressive cycles. Arch. Gen. Psychiat. 12, 1965. 
  18. Gibbons JL, McHugh PR: Plasma Cortisol in depressive illness. /. Psychiat. Res. 1, 1962. 80. Bunney WE, et al: Correlations between behavioral variables and urinary 17-hy-droxycorticosteroids in depressed patients. Psychosom. Med. 27, 1965. 
  19. Simpson GM: Thyroid indices in chronic schizophrenia. /. Nerv. Ment. Dis. 137,1963.