Ft
0
0
Subtotal: Ft
No products in the cart.

A magnézium kulcsfontosságú elem a sejtek anyagcseréjében, és jelentős szerepet játszik a testben található kritikus enzimrendszerek működésében. Intracelluláris elemként szükség van a magnéziumra a hexokináz aktiválásához, amely elengedhetetlen a glükóz glükóz-6-foszfáttá alakításához. Ez a glikolízis ciklus első lépése, amely a szénhidrát-anyagcserével kapcsolatos. A magnéziumszükséglet a Krebs-ciklus működése során is fennáll, és részt vesz a piruvátok koenzim A-vá alakításában. A magnézium szükséges mind az anaerob, mind az aerob anyagcsere normál működéséhez.

Eloszlás és szükségletek

A magnézium a negyedik leggyakrabban előforduló kation az emberi szervezetben. Egy felnőtt emberben körülbelül huszonöt gramm található, melynek fele a csontokban, a másik fele pedig a lágy szövetekben van jelen. A legmagasabb koncentrációban a harántcsíkolt izmokban, a májban, a szívben és a hasnyálmirigyben fordul elő. Minél magasabb egy sejt anyagcseréje, annál nagyobb a magnéziumtartalma.

Az ajánlott napi magnéziumbevitel: csecsemők számára 60-70 milligramm; gyermekek számára 150-250 milligramm; felnőttek számára 300-400 milligramm; terhes vagy szoptató nőknek pedig 450 milligramm.

Magnézium és szöveti ásványianyag-elemzés (TMA)

Az emberi haj szöveti ásványianyag-elemzése (TMA) jelentősen hozzájárult a magnézium és más ásványi anyagok közötti kapcsolat megértéséhez. Mivel a magnézium pontos mérésére szolgáló egyéb tesztek (például izom- és csontbiopsziák) kellemetlenek, a haj TMA-elemzése lehet az egyik leghasznosabb és leggazdaságosabb szűrőeszköz. Seelig rámutatott arra, hogy a vérsavó és a plazma vizsgálata számos hibát mutathat a magnézium szintjének meghatározásában, és hogy az eritrociták magnéziumszintje megbízhatatlan lehet. Kiderült, hogy a vérben mért magnéziumszint nem tükrözi pontosan a magnéziumkészleteket, és hipomagnezémia is előfordulhat még akkor is, ha a sejtek magnéziumtartalma normális. Továbbá a sejtszintű kimerülés fennállhat anélkül, hogy a szérumszint jelentősen csökkenne.

A szérum magnéziumszintjét befolyásolhatja a mintavétel során alkalmazott érszorító technika és a hőmérséklet-ingadozás. A szérumértékek fenntartása a sejten belüli raktárak rovására történik, ezért nem megbízható módszer a magnéziumszint pontos értékelésére.

A TMA értéke nemcsak a magnéziumszint meghatározásában rejlik, hanem ami még fontosabb, lehetőséget biztosít a magnézium és más elemek közötti kapcsolatok értékelésére. Helyes értelmezés esetén a TMA megmutathatja a magnéziumra és kofaktoraira ható hormonális befolyásokat is. A Trace Elements, Inc. szerint a magnézium „ideális” TMA-szintje 6 milligramm százalék. Az „ideális arányok” a magnézium és más elemek között: a kalcium/magnézium arány 7,1:1, és a nátrium/magnézium arány 4:1.

A magnéziumhiány megnyilvánulásai

A magnéziumhiánynak két típusa létezik: abszolút vagy relatív hiány. Az abszolút hiányt a csökkent felszívódás és a fokozott kiválasztás okozza, míg a relatív hiány akkor alakul ki, amikor a magnézium a szervezeten belül eltolódik, de a kiválasztása nem növekszik. Ennek eredményeképpen a magnéziumhiány tünetei és a magnéziumpótlásra adott válasz egyénenként jelentősen eltérhetnek.

Példa a relatív hiányra a hiperparathyreosis, ahol a magnézium felszívódása megnövekedett, de a TMA szintje a kalciumhoz képest alacsony. Ebben az esetben a magnéziumpótlás csökkenti a hiperparathyroid aktivitást. Hipoparatireózisban, amely gyakran pajzsmirigy túlműködéssel társul, abszolút magnéziumhiányt találunk. A magnéziumpótlás itt a pajzsmirigy aktivitás csökkenését és a mellékpajzsmirigy működésének növekedését okozza.

A magnéziumhiány jelei és tünetei egyénenként eltérőek lehetnek, ezért a hiányt abszolút (A) vagy relatív (R) szükséglet alapján lehet azonosítani.

Egyéb állapotok, amelyek magnéziumhiánnyal hozhatók összefüggésbe, közé tartoznak a gyomor-bélrendszeri rendellenességek, mint például felszívódási zavarok, lisztérzékenység, bélrezekció, elhúzódó hasmenés, alkoholos májzsugor, hasnyálmirigy-gyulladás, valamint endokrin rendellenességek, vesebetegségek, túlzott szoptatás és diuretikus kezelés.

A magnéziumhiány tüneteit nehéz megkülönböztetni a kalciumhiánytól. Jellemző tünetek közé tartoznak a II. típusú álmatlanság (könnyű elalvás, de gyakori ébredés), túlzott izzadás és általános testszag. Az izomgörcsök fizikai megterheléskor, valamint a kéz- és lábgörcsök gyakran magnéziumhiányra utalnak, míg a kalciummal kapcsolatos görcsök általában éjszaka, megterhelés nélkül jelentkeznek.

A diasztolés magas vérnyomás normál szisztolés vérnyomás mellett relatív magnéziumhiányra utal, míg megemelkedett szisztolés vérnyomás abszolút hiányra. A relatív magnéziumhiány pajzsmirigy alulműködéssel együtt egy jellegzetes „domborodási jelenséget” eredményez, amely objektív diagnosztikai értékkel bír a magnézium szükséglet szűrésében.

A toxikus sokk szindróma összefüggésbe hozható a magnézium hiányával, amely a Staphylococcus aureus szaporodását is elősegítheti. Továbbá, más fertőző betegségek, mint az endocarditis, osteomyelitis, prosztatagyulladás és tüdőgyulladás is kapcsolatban állhatnak a magnéziumhiánnyal.

Endokrin hatás a magnéziumra

A pajzsmirigy, a mellékpajzsmirigy és a mellékvese jelentős szerepet játszanak a magnézium szintjének szabályozásában:

Pajzsmirigy

Fokozott aktivitása növeli a magnézium szükségletét a megnövekedett oxidatív foszforiláció miatt. Hipomagnezémia (alacsony magnéziumszint) gyakran fordul elő pajzsmirigy-alulműködésben . Ez a jelenség a szöveti ásványianyag-elemzések (TMA) során is megfigyelhető.

Mellékpajzsmirigy

A pajzsmiriggyel ellentétes hatást gyakorol a magnéziumra. Fokozott mellékpajzsmirigy aktivitás növeli a magnézium felszívódását és a vesében történő visszaszívódását, de ezzel együtt a kalcium felszívódása is nő, ami relatív magnéziumhiányt okozhat. Hypoparathyreosis (alacsony mellékpajzsmirigy aktivitás) esetén gyakran fordul elő hipomagnezémia, és a magnézium befolyásolhatja a mellékpajzsmirigy működését, akár serkentve, akár lassítva annak aktivitását.

Mellékvese

Fokozott aktivitása növeli a magnézium kiválasztását, és magnéziumhiány jelentkezhet hiperaldoszteronizmus, magas kortikoszteroid szekréció vagy fokozott mellékvesekéreg aktivitás esetén . Ezzel szemben, mellékvese-elégtelenség esetén a magnézium-visszatartás nő.

Magnéziummal antagonista ásványi anyagok

A magnézium szükségletét számos tényező befolyásolja, például a stressz, táplálkozás, gyógyszerek és más táplálkozási tényezők. Bizonyos ásványi anyagok antagonista hatást fejtenek ki a magnéziumra abszorpciós vagy metabolikus szinten, és túlzott bevitelük vagy visszatartásuk magnéziumhiányhoz vezethet.

Toxikus fémek

Ólom és kadmium megzavarják a magnézium anyagcseréjét. Az ólom felszívódása csökken megfelelő magnéziumszint mellett, de felhalmozódhat a mitokondriális membránban és gátolja a magnéziumot metabolikus szinten. A kadmium aldoszteron-szerű hatása miatt fokozza a nátrium-visszatartást, ami szintén károsan befolyásolja a magnézium anyagcseréjét.

Kalcium

A kalcium szorosan kapcsolódik a magnéziumhoz számos anyagcsere-folyamatban. Túlzott kalciumbevitel gátolja a magnézium felszívódását és anyagcseréjét. A kalcium és magnézium egyensúlya fontos az inzulinszekréció szabályozásában is

kálium

A sejten belüli túlzott káliumfelhalmozódás, amelyet fokozott mellékvese-szekréció közvetít, túlzott magnéziumveszteséget okozhat.

foszfor

Túlzott foszforbevitel megzavarja a magnézium felszívódását, ami hiányt eredményezhet.

Mangán és vas

Csökkentik a magnézium felszívódását. Bár a mangán bizonyos enzimekben helyettesítheti a magnéziumot, túlzott bevitelük szintén gátolhatja a magnézium normális anyagcseréjét.

A magnéziummal antagonista vitaminok

A vitaminok kevésbé ismert, de jelentős hatást gyakorolnak a magnézium állapotára. Néhány vitamin közvetlenül vagy közvetve növeli a magnézium anyagcsere-szükségletét, ezzel antagonizálva a magnéziumot.

D-vitamin

Ismert, hogy fokozza a magnéziumhiányt, mivel növeli a kalcium felszívódását, ami eltolja a kalcium/magnézium egyensúlyt. A D-vitamin növelheti a kalcium felhalmozódását a szövetekben, ami kiszorítja a magnéziumot, és közvetett módon is hozzájárul a hiányhoz azáltal, hogy növeli a kalcium bélből való felszívódását. A D-vitamin hatással van a mellékpajzsmirigyre is, ami tovább befolyásolja a magnéziumszintet.

B1-, B6-, C- és E-vitaminok

Ezek a vitaminok serkentik az anyagcsere-funkciókat, és növelik a sejtek magnéziumszükségletét az enzimatikus folyamatok során. Ezen vitaminok támogatják a mellékvese működését is, ami növeli a magnézium kiválasztását.

B12-vitamin

A B12-vitamin kobaltot tartalmaz, amely nagy dózisban szívelégtelenséget okozhat, és antagonizálhatja a pajzsmirigy aktivitását, ezáltal súlyosbítva a magnéziumhiányt.

Folsav (B10)

Fokozza számos glikolitikus enzim aktivitását, amelyekhez magnézium szükséges, ezzel növelve a magnézium anyagcsere-szükségletét.

Vitamin-ásványi anyag szinergiák

Számos ásványi anyag és vitamin támogatja a magnézium funkcióit, azaz szinergistaként működnek.

Fontos megjegyezni, hogy bizonyos vitaminok és ásványi anyagok egyszerre lehetnek szinergikusak és antagonisztikusak. Fiziológiás mennyiségben szinergistaként működhetnek, de nagy dózisban antagonizálhatják a magnéziumot, vagy növelhetik a magnézium szükségletét.

Ásványi anyagok

Kalcium (Ca), kálium (K), cink (Zn), mangán (Mn), foszfor (P), króm (Cr).

Vitaminok

A-vitamin, B1, B2, B3, C és E vitaminok

MIÉRT A HAJSZÖVET ANALÍZIS?

A magnézium fontos szerepet játszik a biológiai folyamatokban, és más tápanyagokkal való szinergikus és antagonista hatásainak felismerése növelheti terápiás hatékonyságát. A TMA (szöveti ásványianyag-elemzés) hatékony eszköz lehet a magnézium állapotának értékelésére, különösen más táplálkozási tényezőkkel együttvizsgálva.

A haj ásványi elemzése  egyedülálló és átfogó betekintést nyújt az egészségi állapotába és segíti szervezete megértését. A mintavétel egyszerű és fájdalommentes, csupán néhány hajszálat igényel a fejbőr közeléből. A páciens nem csak egy leletet kap kézhez, hanem egy személyre szabott jelentést is, ami magában foglalja az ajánlásokat a táplálkozási és életmódbeli változtatásokra, illetve szükség esetén táplálékkiegészítőkre vonatkozóan, hogy a páciens javíthassa ásványianyag-egyensúlyát és csökkentse a toxikus fémek hatásait.

REFERENCIÁK

Forrás: David L. Watts, D.C., Ph.D., F.A.C.E.P.i.

Referenciák:

  1. Wilson ED, et al: Principles of Nutrition, 4th Ed. John Wiley and Sons, N.Y. 1979. 
  2. Seelig MS: Magnesium Deficiency in the Pathogenesis of Disease. Plenum Pub., N.Y. 1980. 
  3. L’Estrange JL, Axford R: Study of Magnesium and Calcium Metabolism in Lactating Ewes Fed Semi-Purified Diet Low in Magnesium. J. Agric. Se. 62, 1964. 
  4. Richardson JA, Welt LG: Hypomagnesemia of Vitamin D Administration. Proc. Soc. Exper. Biol, ir Med. 118, 1965. 
  5. Fourman P, Morgan DB: Chronic Magnesium Deficiency. Proc. Nutr. Soc. 21, 1962. 
  6. Montgomery RD: Magnesium Metabolism in Infantile Protein Malnutrition. Lancet, 2, 1960. 
  7. Maclntyre I, et al: Intracellular Magnesium Deficiency in Man. Clin. Se. 20, 1961. 
  8. Whang R, Wagner R: The Influence of Venous Occlusion and Exercise on Serum Magnesium Concentration. Clin. Res. 12, 1964. 
  9. Daniels F, et al: Plasma Magnesium Changes During Cold Acclimation in Man. Fed. Proc, Fed. Am. Soc. Biol. 12, 1953. 
  10. Theodore H, Siddiqui DA: Magnesium and the Pancreas. Am. J. Clin. Nutr. 26, 1973. 
  11. Ramsay I: Thyroid Disease and Muscle Function. Yearbook Pub., Inc., Chicago, II. 1974. 
  12. Jones JE, et al: Magnesium Metabolism in Hyperthyroidism and Hypothyroidism. /. Clin. Invest. 45, 1966. 
  13. Doe RP, et al: Magnesium Metabolism in Hyperthyroidism. /. Lab. ir Clin. Med., 54, 1959. 
  14. Prasad AS, et al: Ultrafiltration Studies on Serum Magnesium in Normal and Diseased States. /. Lab. & Clin. Med. 54, 1961. 
  15. Guyton AC: Textbook of Medical Physiology, 4th Ed. Saunders Pub., Phil. 1971. 
  16. Oldham SB, et al: Dynamics of Parathyroid Hormone Secretion. Am. J. Med. 50, 1971. 
  17. Jones KH, Fourman P: Effects of Infusion of Magnesium and of Calcium in Parathyroid Insufficiency. Clin. Se. 30, 1966. 
  18. Homer L: Hypoparathyroidism Requiring Massive Amounts of Medication, with Apparent Responses to Magnesium Sulfate. /. Clin. Endocrinol, ir Metab. 21, 1961. 
  19. Cohen, et al: Serum Magnesium in Children with Cirrhosis. /. Fed. 76, 1970. 
  20. Mader IJ, Iseri LT: Spontaneous Hypopotassemia, Hypomagnesemia, Alkalosis, and Tetany, Due to Hypersecretion of Corticos-teroneLike Mineralcorticoid. Am. J. Med. 19, 1955. 

21.Hanna S, Maclntyre I: Influence of Aldosterone on Magnesium Metabolism. Lancet, 2, 1960. 

  1. Douglas WW, Rubin RP: Effects of Alkaline Earths and Other Divalent Cations on Adrenal Medullary Secretion. /. Physiol. 175, 1964. 
  2. Harrop GA, et al: Studies on the Suprarenal Cortex. /. Exp. Med. 58, 1933. 
  3. Wacker WE, Vallee BL: Magnesium Metabolism. N.E.J.M. 254, 1958. 
  4. Fine BP, et al: Influence of Magnesium on the Intestinal Absorption of Lead. Environ. Res. 12, 1976. 
  5. Malaisse WJ, et al: The Stimulus-Secretion Coupling of Glucose-Induced Insulin Release. /. Lab. Clin. Med. 76, 1970. 
  6. Bennett LL, et al: Calcium-Magnesium Antagonism in Insulin Secretion by the Perfused Rat Pancreas. Endocrinol. 85, 1969. 
  7. Watts DL: Determining Osteoporotic Tendencies from Tissue Mineral Analysis of Human Hair, Type I and Type II. T.L.F.D. 40-41, 1986. 
  8. Ibid. 
  9. Leclercqu-Meyer V, et al: Effect of Calcium and Magnesium on Glucagon Secretion. Endocrinol. 93, 1973. 
  10. Rosa RM, et al: Adrenergic Modulation of Extrarenal Potassium Disposal. N.E.J.M. 302, 1980. 
  11. Silva P, et al: Sympathetic System in Potassium Homeostasis. Am. J. Physiol. 241, 1981. 
  12. Watts DL: The Assessment of Hypertensive Tendencies from Hair Trace Element Analysis. Chiro. Econ. Mar. 1986. 
  13. Brisco AM, Ragan C: Effects of Magnesium on Calcium Metabolism in Man. Am. J. Clin. Nutr. 19, 1966. 
  14. Lifshitz F, et al: Intestinal Transport of Calcium and Phosphate in Experimental Magnesium Deficiency. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 125, 1967. 
  15. Magnesium in Human Nutrition. Home Econ. Res. Report No. 19. U.S.D.A. 1962. 
  16. Itokawa Y, et al: Effects of Thiamine on Serotonin in Magnesium Deficient Animals. Metabol. 21, 1972. 
  17. Epidemic Cardiac Failure in Beer Drinkers. Nutr. Rev. 26, 1968. 
  18. Alexander CS: Cobalt-Beer Cardiomyopathy. Am. J. Med. 53, 1972. 
  19. Sederholm T, et al: Cobalt-Induced Hypothyroidism and Polycythemia in Lipid Nephrosis. Acta. Med. Scand. 184, 1968. 
  20. Washburn TC, Kaplan E: Cobalt Therapy and Goiter. Clin. Ped. 3, 1964. 
  21. Hodges RE, Ed: Human Nutrition: A Comprehensive Treatise. Plenum Press, N.Y. 1979.